ICU常见危重症诊治常规
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ICU常见危重症诊治常规
一、术后（麻醉恢复）患者处理常规
1.术后患者返ICU接收程序
1.1如有气管插管，接ICU呼吸机，建议模式AC或SI
MV+PS，建议参数FiO
2
40%，
PEEP3-5cmH
2
0
．F10-15次分，Vt7-10mlkg，PS10-12cmH
2
O，待患者意识及自主
呼吸恢复后
可改为CPAP模式；
1.2监测生命体征；
1.3与麻醉科及外科医生交接病人术前、术中及引流管情况。
2.术后患者开医嘱注意事项
2.1原则上术中平稳的，液体总量1000-2000ml左右，术后当天无需给予肠外营养(PN)。
2.2当天急查血常规，肝肾功、凝血六项、心梗五项、血气分析、床旁胸片及ECG。次日晨查血常规、肾功，血气分析如有冠心病高危因素，也要查心梗五项，ECG注意有无心肌
缺血表
现，胸片注意气管插管及中心静脉导管位置
2 .3术后抗生素使用：1类切口，如果需要抗
生素则使用一、二代头孢类抗生索预防用
药，原则上禁止联合用药或使用喹诺酮类药物作为预防用药。不
建议使用氨基糖苷类作为手
术预防用药。24h停用。Ⅱ类手术切口（相对清洁手术），胃肠道手术可使
用二、三代头孢
类抗生素，预防用药时限应控制在48小时之内。胸外科、普外科、泌尿外科等深部大型
手
术，无并发感染者应在术后96 -
120小时内停用抗菌药物。凡用药时间超过规定者应在病程
记录中说明理由。
2.4术后抗凝：下肢手术患者术后24小时如无禁忌需给予低分子肝素抗凝以避免深静
脉血栓形成。
3.与外科医生沟通：术后密切监测引流管情况，如出现引流突然增多>100mlh、颜色呈
新鲜血性或生命体征波动（心率快、血压低）．应第一时间通知手术医生，急查血常规，必
要时
手术部位超声除外出血.
二、急性呼吸窘迫综合征(
ARDS)的诊治常规
1.定义
1.1有明确诱因，新发或原有呼吸系统症状加重后1周内发病。
1.2胸部X线平片胸部CT显示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶／全肺不张和
结节影解释。
1.3呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危险因素，需要
用客观检查（如超声心动图）来评价心源性肺水肿
1.4低氧血症：根据氧合指数( PaO
2
FiO
2
PFR)确立
ARDS诊断、并将其按严重程度分为轻
度、中度和重度3种。所在地海拔超过1000米时，需对Pa
O
2
FiO
2
进行校正，校正后的
PaO
2
FiO
2
=（PaO
2
FiO
2
）×（所在地大气压值760）
轻度：200 mmHg< PaO
2
FiO
2
≤300
mmHg( PEEP≥5cmH
2
O)
中度：100 mmHg<
PaO
2
FiO
2
≤200 mmHg(
PEEP≥5cmH
2
O)
重度：PaO
2
FiO
2
≤100 mmHg(
PEEP≥5cmH
2
O)
与心源性肺水肿的鉴别诊断
发病机制
起病
病史
痰的性质
体位
胸部听诊
X线检查
心脏大小
血流分布
叶间裂
支气管血管袖
胸膜渗出
支气管气像
水肿液分布
治疗反应
强心利尿 无效
ARDS
肺实质细胞损害、肺毛细血管遥透性增加
急亚急
感染、创伤、休克等
非泡沫状稀血样痰
能平卧
早期可无啰音、后期湿啰音广泛分布、不局限于下肺
正常
正常或对称分布
少见
少见
少见
多见
斑片状、周边区多见
有效
常增大
逆向分布
多见
多见
多见
少见
肺门周围多见
心源性肺水肿
肺毛细血管静水压升高
急
心血管疾病
粉红色泡沫痰
端坐呼吸
湿啰音主要分布于双下肺
提高吸入氧浓度 难以纠正低氧血症
低氧血症可改善
3.治疗常规
3.1原发病的治疗
是
ARDS患者治疗基础，应尽快寻找原发病并予以彻底治疗。感染是ARDS的常见原因，
也是ARDS
的首位高危因素；而ARDS又易并发感染，所以除非有明确的其他原因，所有患
者都应怀疑感染的可能
。治疗上宜选择广谱抗生素。
条件允许，在与家属充分沟通知情同意后，应积极进行床旁支气
管镜、CT等检查，协
助明确病因、判断病情。
3.2纠正缺氧
采取有效措施，尽快提高PaO
2
。一般需高浓度给氧，使PaO
2
≥55-
60mmHg或SaO
2
≥88-90%
轻症者可使用面罩给氧。但多数患者需使用机
械通气。
3.3机械通气
一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。轻度ARDS患者如无明显禁忌症可试用无创
正压通气(
NPPV)．无效或病情加重时尽快气管插管行有创机械通气。目前，ARDS的机械通
气推荐采用肺保
护性通气策略，主要措施包括给予合适水平的呼气末正压( PEEP)和小潮气量。
1
保证足够的血容量以代偿回心血量的不足；同时液体不能 3.3.1 PEEP的悯
节应注意：○
2
从低水平开始，先用5cmH
2
O，逐渐增加至合适的水平，
争取维过量，以免加重肺水肿。○
持PaO
2
大于60mmHg而FiO
2<
br>小于0.6。详见下表
FiO
2
0.3 0.4 0.5 0.5 0.5
0.6 0.7 0.7 0.7 0.8 0.9 0.9 0.9 1.0
PEEP 5 5
8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 20-24
3.3.2小潮气量：初始没置可6mlkg理想体重，根据平台压具体调整潮气量，通常约5 -
8mlkg，指在将吸气平台压控制在30 - 35cmH
2
O以下如患者肥胖、腹
压高、胸水或限制性胸
廓畸形，平台压可适当放宽，为保证小潮气量，可允许一定程度的CO
2
潴留和呼吸性酸中毒
( pH 7.20 - 7.30)
3.3.3通气
模式：ARDS患者选择通气模式尚无统一的标准，压力控制通气较容量控制通
气更常用．其他可选的通
气模式包括双相气道正压通气、压力释放通气等，并可联用肺复张
法（recruitment man
euver）、俯卧位通气（建议用于早期PFR<150mmHg的患者）、ECMO等
以进一步改善
氧合
3.4镇静和神经肌肉阻滞剂
ARDS患者机械通气时宜镇痛镇静，
镇静深度建议Ramsay评分3-4分，以减少患者的氧
耗和人机不协调．对于重度ARDS．建议深
度镇静，有条件的单位可早期（发病48小时内）
使用神经肌肉阻滞剂，使用时间不宜超过48小时。
4．液体管理
在血压稳定和保证组织器官灌注前提下，宜轻度负平衡
5.其他治疗
糖皮质激素、肺表面活性物质、鱼油和吸入一氧化氮等在ARDS中
的治疗价值尚不确定。
参考文献
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lower
tidalvolume as compared with traditional
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三、社区获得性肺炎的诊断及初始抗生素的选择
社区获得性肺炎(community-
acquired pneumonia, CAP)是指在医院外罹患的感染性肺实
质（含肺泡壁，即
广义上的肺间质）炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜
伏期内发病的肺炎。
的诊断依据：
1.1新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰．伴或不伴胸痛；
1.2发热；
1.3肺实变体征和（或）闻及湿啰音；
1.4 WBC
>10×10
9
L或<4×10
9
L．伴或不伴细胞核左移；
1.5胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。
以上1
-4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、
肺水肿、肺不张、肺栓
塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。
2．重症CAP初始抗生素的选择
重症肺炎建议早期采用广谱强效的抗菌药物治疗，待病情稳
定后可根据病原学进行针对
性治疗，或降阶梯治疗。
具有抗假单胞菌活性的β-内酰胺类抗生
素包括：头孢他啶、头孢吡肟、哌拉西林他唑
巴坦、头孢哌酮／舒巴坦、亚胺培南、美罗培南等
CAP诊治流程图
诊断杜区获得性肺炎
1、意识障碍：
2、呼吸频率≥30次／分：
3、
PaO2<60mmHg，PaO2FiO2<300，需行机械通气；
4、并发脓毒性休克；
5、
X线胸片显示双侧或多肺叶受累，或入院48h内病变扩大≥50%：
6、少尿：尿量<0 5ml／(h．Kg)．持续6小时，或并发急性肾功能衰竭需要透析治疗；
出现以上征象1项或以上 无以上征象
收入ICU治疗
门诊或收入普通病房治疗
1、结构性肺疾病（如支气管扩张、肺囊肿、弥漫性泛细支气管炎等）：
2、应用糖皮质激素（泼尼松）10mg／d）：
3、过去1个月中广谱抗生素应用>7天；
4、营养不良
5、外周血中性粒细胞计数<1*10
9
L
无铜绿假单胞菌 有铜绿假单胞菌
感染风险 感染风险
具有抗假单胞菌活性的β-内酰胺类+大环内酯类
头孢曲松或头孢噻圬十大环内酯类
具有抗假单胞菌活性的β-内酰胺类+喹诺酮类
β-内酰胺β
-内酰胺酶抑制剂+火环内脂类
环丙沙星，左氧氟沙星+氨基糖胺类
厄他培南+大环内酯类
+氯基糖苷类
呼吸喹诺酮类
四、吸入性肺炎的诊断与初始抗生素的选择
1.吸入性肺炎。
定义：吸入口咽或胃内容物至喉部及下呼吸道。
肺部症状取决于吸入物的量和性质、吸入频率、宿主对吸入物的反应。
大致分类：吸入性化学性肺炎（aspiration
pneumonitis，Mendelson's
syndrome）、吸入
性感染性肺炎（aspiration pneumonia）以及其他。
吸入性肺炎的特征对比
特征
病生过程
病原学
主要易感因素
发病年龄
误吸事件
典型表现
临床特点
吸入性化学性肺炎
酸及胃内容物颗粒导致急性肺损伤
最初无菌，后可继发细菌感染
明显受抑的意识水平
任何年龄，但多见于年轻人
有可能被证实
有意识水平障碍病史的患者出现肺部浸
润影和呼吸道症状
没有症状或干咳、呼吸急促
、支气管痉
挛、血性或泡沫痰、误吸2-5小时后出
吸入性感染性肺炎
细菌及细菌产物引起急性的肺部炎症反应
革兰阳性球菌，革兰阴性杆菌，
以及（罕见）厌氧菌
吞咽困难和胃动力障碍
常见于高龄者
常难以证实
居住于医疗机构的有吞咽困难的患者出现肺炎的
临床表现和独立支气管肺段的浸润影
呼吸急促、咳嗽、肺炎的相关体征
现呼吸窘迫等均可出现
2.易感因素
吸入性肺炎的易感因素
·意识状态改变、呛咳反射和声门关闭受损（如：痴呆和药物中毒）
·神经功能障碍导致的吞咽困难（如：卒中，神经系统退行性疾病）
·上消化道功能障碍（如：GERD）
·机械因素导致的吸入屏障功能受损（如：鼻胃管及气管插管）
·长时间呕吐
·卧位时粗孔径管饲
3.诊断
存在易感因素，有肺部浸润影提示可能是吸入性肺炎的影像学证据，相关实验室检查。
4鉴别诊断
坏死性肺炎，支气管胸膜瘘，肺癌，肺脓肿，霉菌病，过敏性肺炎（外源性变应性肺泡炎）
等。
5．经验性使用抗生素的选择
最常见的吸入综合征经验性抗生素使用方案
症状及临床表现
吸入性化学性肺炎
体征或症状持续> 48小时
小肠梗阻或使用抑酸药或抑制腺体分泌药物
左氧氟沙星（500mg／天）或头孢曲松（1-2g天）
左氧氟沙星（500mg天）或头孢曲松（1-2g天）或环
丙沙星(
400mgQ12H)或哌拉西林-他唑巴坦(4.5gQ6H)或
孢他啶(2gQ8H
左氧氟沙星（500mg天）或头孢曲松（1-2g天）
左氧氟沙星（500mg天）或哌拉西林-
他唑巴坦(4.5gQ6H)
或头孢他啶(2gQ8H)
哌拉西林，他唑巴坦(3.375g
Q6H)或亚胺培南(500mg，Q8H
至1gQ6H)或联合使用以下两种药物：左氧氟沙星(50
0mg
天)或环丙沙星(
400mgQ12H)和克林霉素(600mg／Q8H)I
或甲硝唑(500mgQ8H)
抗生素（常用剂量）
吸入性感染性肺炎
社区获得性肺炎
长期居住于护理机构
严重牙周疾病，恶臭痰或 酒精中毒
1
：表中列出的汁量适用于肾功能正常人群二
注○
2
：左氧氟沙星应该缓慢静点大于60分钟。左氧氟沙星（500mg天）可以被替换为
注○
加替沙星（400mg天）。
参考材料 :
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3
http:icle296198-overview#aw2aab6b7
4.
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五、慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者诊治常规
AECOPD定义：COPD患者呼吸系统症状出现急性加重（典型表现为呼吸困难、咳嗽、<
br>痰量增多和／或痰液呈脓性），超出日常的变异，并且导致需要改变药物治疗，AECOPD是
一
种临床除外诊断，临床和／或实验室检查没有发现其他可以解释的特异疾病(例如：肺炎、
充血性心衰、
气胸、胸腔积液、肺栓塞和心律失常等) AECOPD的原因包括支气管-
肺部感染、
肺栓塞、肺不张、胸腔积液、气胸、左心功能不全、电解质紊乱、代谢性碱中毒等。
1.抗感染：支气管-肺部感染是AECOPD最常见的原因，如果患者出现呼吸困难加重、痰
量增多或变为脓性痰、需要机械通气等情况，可经验性使用抗菌药物，建议使用抗铜绿假单
胞菌
的β内酰胺类／喹诺酮类，氨基糖苷类抗生素。
2.氧疗或机械通气治疗
2 .1氧疗常用鼻导管或Venturi面罩低浓度吸氧，目标PaO2> 60mmHg，SpO2>90%
如出
现意识状态、氧合下降、PaCO2进行性升高、呼吸困难加重或血流动力学改变时应及时更换为机械通气。
2.2无创正压通气( NPPV)指征
2.2.1对
AECOPD患者应用NPPV时，应注意意识、咳痰能力、血流动力学状态和主观及
客观配合能力
2.2.2对于病情较轻（动脉血pH> 7.35，PaC02>
45mmHg）的AECOPD患者宜早期应用
NPPV
2.2.3对于出现轻中度呼吸性酸中毒( 7.25< pH<
7.35)及明显呼吸困难（辅助呼吸肌参与、
呼吸频率>
25次／分）的AECOPD患者，推荐应用NPPV。
2.2.4对于出现严重呼吸性酸中毒( pH<
7.25)的AECOPD患者，在严密观察的前提下可短
时间( 1-2h)试用NPPV。
2.2.5对于伴有严重意识障碍的AECOPD患者不宜行NPPV。
2
.2.6对AECOPD实施NPPV应配备必要监护设施以及经过培训的医护人员，在应用NPPV
的
早期应有专人床旁监护。
在AECOPD应用NPPV治疗初期应密切监测生命体征和血气．
2-4小时仍无改善，则考
虑改换其他治疗方法。
已有多项大规模RCT试验征实N
PPV可改善AECOPD患者的预后，包括降低插管、有创
通气和死I1：的风险性。
2.3 NPPV模式参数调节
2.3.1模式通常选择BiPAP、CPAP．前者更为常用
2.3.2参数以BiPAP为例，通常EPAP从2-4cmH2O开始．IPAP从4-8
cmH2O开始，根据
患者耐受程度逐渐上调，直到达到满意的通气水平。
2.4
AECOPD患者有创正压通气(IPPV)指征
2.4.1危及生命的低氧血症（PaO
2
< 50mmHg或PaO2FiO2<
200mmHg）；
2.4.2
PaCO
2
进行性升高伴严重酸中毒（动脉血pH值≤7.20）；
2.4.3严重的神志障碍（如昏睡、昏迷或谵妄）；
2.4.4严重的呼吸窘迫症状（如呼
吸频率>40次／分、矛盾呼吸等）或呼吸抑制（呼
吸频率<8次分）；
2.4.5血流动力学不稳定；
2.4.6气道分泌物多且引流障碍，气道保护功能丧失；
2.4.7无创正压通气治疗失败或不耐受的严重呼吸衰竭患者
2.4.8呼吸I心跳停止
2.5 IPPV模式参数选择
2.5.1常用模式包括AC、SIMV、PS等。
2.5.2初始参数设置原则是低通气、长呼气、慢频率具体参数建议如下：
通气模式／参数
通气模式
潮气量
呼吸频率
吸气峰流速
吸呼比
PEEP
吸入氧浓度
平台压
2.6有创．无创序贯通气的切换点把握（肺部感染控制窗“PIC窗”）
AECOPD患者建立有
创人工气道有效引流痰液并合理应用抗生素3-7天后，支气管-肺
部感染多可得到控制，临床上表现为
痰液量减少、粘度变稀、痰色转白、体温下降、白细胞
计数降低、x线胸片上支气管-肺部感染影消退，
这一肺部感染得到控制的阶段称为“肺部感
染控制窗”，出现PIC窗后若不及时拔管，则有可能随插管
时间延长并发呼吸机相关肺炎
（VAP）；此时痰液引流问题已不突出，但呼吸机疲劳仍较明显，需要高
水平的通气支持，
此时撤离有创正压通气，继之行NPPV，可改善预后
3.其他药物治疗
3.1短效β2激动剂（沙丁胺醇）、抗胆碱能药物（异丙托溴铵或噻拖溴铵）雾化吸入。
3.2茶碱适用于重症或上述治疗效果不佳的患者，建议使用24h后监测血药浓度避免
过量。
3 .3糖皮质激素口服或静脉使用泼尼松30-40mg，疗程10-14天。
3
.4维持水电解质平衡、营养、痰液引流及并发症的治疗。
3.5肝素或低分子肝素抗凝。
六、重症哮喘患者的诊治常规
1.重症哮喘的识别呼吸峰流速( PEF) <33-50%预计值、呼吸次数>25次／分、HR>
110次／
分、话不成句，血气提示II型呼吸衰竭通常意味着患者为重症哮喘患者，需要紧急处理。
2.治疗
2.1解除支气管痉挛：可应用β2受体激动剂和抗胆碱药物雾化吸入，茶碱类药物可作
设置
容量控制
6-9 mlkg
10-14次min
50-80 Lmin
1:3-1:4
PEEPi的80%左右或4-6cmH
2
O
SaO
2
>90%
<30 cmH
2
O
为备选，注意监测荼碱血药浓度（10-20mgL）；
2.2糖皮质激素的应用，推荐剂量甲强龙80-160mg或等量琥珀酸氢考分次静脉给药；
2.3如哮喘发作诱因为感染则应积极控制感染；
2.4注意并发症及合并症的处理：脱水、
酸碱失衡和电解质紊乱、气胸、肺栓塞、心衰、
肾衰等
2.5呼吸支持
2.5.1氧疗：吸氧浓度无特殊要求，维持SpO
2
大于90%即可；
2
.5.2机械通气：重度和危重哮喘急性发作经过上述药物及吸氧治疗，临床症状和肺功
能无改善甚至继
续恶化，应及时给予机械通气治疗，其指征主要包括：意识改变、呼吸肌疲
劳、PaCO
2>45 mmHg等。可试用无创机械通气，当患者出现呼吸肌疲劳、不耐受、意识或
PaO
2
／PaCO
2
恶化，应及早行气管插管机械通气。如果需要过高的气道峰压和平台
压才能维
持正常通气容积，可试用允许性高碳酸血症通气策略以减少呼吸机相关肺损伤，初始通气原则为低通气，长呼气，慢频率（与AECOPD相仿），具体模式参数设置可参考下表：
通气模式／参数
通气模式
分钟通气量
潮气量
呼吸频率
平台压
吸气流速
流速波形
呼气时间
PEEP
FiO
2
2.5.3机械通气辅助治疗
A.镇静和肌松 重症哮喘机械通气初期宜镇痛镇静（建议
阿片类药物如芬太尼或瑞芬
太尼镇痛．丙泊酚镇静）．镇静深度建议Ramsay评分4-5分，以减少
患者的呼吸功和人机不
协凋，必要时可加用肌松剂。
B.气道管理 插管时尽量选择
相对大口径的气管插管，减少气道阻力。因哮喘患者易形
成氮栓，胸部物理治疗和反复吸痰以保持气道通
畅十分重要。有创通气后仍然可以选择β 2
受体激动剂、抗胆碱药物和激素类雾化改善气道阻力。
3.监测
3.1气压伤 查体注意有无皮下捻发感，双侧胸廓及双肺呼吸音
是否对称，有无新发的一
侧呼吸音消失，呼吸力学尤其是平台压监测，Pplat<30cmH2O，定
期复查床旁胸片等有利于
避免或及时发现气压伤的发生。
3.2气道阻力 听诊双肺
哮呜音、监测呼吸力学并计算气道阻力的变化和观察呼气相流量
曲线变化可以判定药物治疗效果和病情好
转程度。
3.3内源性PEEP监测内源性PEEP以判断潮气量、吸气时间和PEEP设置是否合适。
初始设置
容量控制
<10Lmin
6—10
ml／kg
10-14次min
<30 cmlH
2
O
60-80 lmin
递减波
4-5 S
0
使SaO
2
>90%的最低值
七、急性肺动脉血栓栓塞症诊治常规
肺血栓栓塞症( pulmonary thrombo
embolism，PTE)是肺栓塞最常见的类型，为来自静脉
系统或右心的血栓阻塞肺动脉
接诊患者
或其分支所致，患者常因突发
呼吸困难，咳嗽、胸痛及咯血
等症状就诊，部分患者可出现
询问患者（基础疾病、高凝诱因、医源性因素）；
休克、晕厥甚至猝死。lcu患者
体格检查（呼吸急促、发绀）（注1.1）
属于肺栓塞高危人群，一旦发生
病情更为凶险。
血气分析、心电围、胸片、D、二聚体、超声心动
拟诊肺栓塞患者（1.3）
确诊实验室检查（肺螺旋CT动脉造影、
支持治疗
一般治疗
MRPA、肺动脉造影等）
呼吸循环
支持
确认肺栓塞
非肺栓塞
鉴别诊断
急性冠脉综合症
主动脉夹层
肺炎
胸膜炎
心力衰竭
手术治疗
低危
高危
抗凝治疗
药物治疗
抗凝，溶栓
肺栓塞患者诊疗流程图
注1.1
1.病史采集
1.1既往是否有血栓性基础疾病。
1.2其他病因，如严重外伤、外科手
术、长骨骨折致脂肪栓塞、口服避孕药、妊娠、羊
水栓塞、恶性肿瘤、减压病造成空气栓塞、寄生虫和异
物栓塞等。
1.3 ICU患者属于高危人群，深静脉血栓(DVT)的发生率为26%-32%．其
中10%-30%可发
生在住院的第一周。
2.症状
呼吸困难最常见，其他症状包
括胸痛、咳嗽、咯血、烦躁不安、惊恐甚至濒死感、晕厥，
通常无特异性。ICU患者常见表现为心电监
护显示指尖氧饱和度下降，心率加快，心输出量
猝然降低导致血压下降、CVP及右房压增高等。当严重
低血压时，可出现呼吸心跳骤停．
3.体征
自主呼吸频率增快，进行机械通气的患者常不易
被发现肺部听诊可闻及哮呜音和（或）
细湿哕音，偶可闻及肺野血管杂音下肢静脉检查发现一侧大腿或小
腿周径较对侧增加超过
1cm或新发的下肢静脉曲张，可出现发绀、心动过速、血压下降甚至休克等；肺
动脉瓣区第
二心音亢进或分裂．P2>A2；颈静脉充盈或异常搏动，少数患者可伴发热。
注：1.2
1.血气分析常表现为低氧、低CO
2
血症，多数患者有低碳酸
血症部分患者血气分析可正
常，不能据此排除肺栓塞诊断。
2.心电图常没有特异性表现，动态观察对诊断意义更大最常见的改变是V1 - V4导联酌T
波倒置和ST段压低．比较有意义的改变是SIQⅢTⅢ型，其他改变还包括电轴右偏新发的完
全性和
不完全性右束支传导阻滞，肺型P波和低电压等。
3.D二聚体常常升高，对急性PTE诊断敏感度高，特异性低。主要价值在于排除
APTE
：低度可疑患者若<500μgL可排除；中度怀疑患者若<500μgL也可排除，高度
怀疑患.者不
建议此检查。
4.胸片：该检查特异性不高，常表现为肺纹理稀疏、透过度增加，肺血流分布不均。偶
见的征象包括肺浸润或怖梗死阴影。
5.超声心动图：严重患者可发现右室壁局部运动幅度降
低，右心室和／或右心房扩大，
室问隔左移和运动异常，近端肺动脉扩张，三尖瓣反流速度加快．肺动脉
高压表现等，可在
右房或右室发现血栓或肺动脉近端血栓。
6.其他实验室检测包括：
6.1脑利钠肽(BNP)或N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)：排除基础心脏疾病前提下，是
判
断是否存在右心功能不全的指标，临床上根据其水平进行肺栓塞危险分层及治疗策略选择
BN
P>90 pg ml或NT-proBNP >500 pg ml提示存在明确的右心功能不全。
6.2肌钙蛋白：排除心肌梗死等基础心脏疾病前提下，是判断是否存在心肌损伤的指标，
临床上根据萁
水平进行进行肺栓塞危险分层及治疗策略选择．肌钙蛋白I>0.4 ngml或肌钙
蛋白T>O.1n
gml提示存在心肌损伤。静脉加压超声(cus)：主要用于诊断DVT，单层
螺旋CT阴性或对造影剂过敏或肾功能不全的可疑PE患者，建议行下肢cus.进一步排除诊断。
注：1.3
新发的呼吸困难或呼吸困难加重，胸痛或没有其它明
显原因的低血压休克晕厥伴有单侧
或双侧下肢不对称肿胀或疼痛者，合并有单个或多个危险因素的患者可
拟诊肺栓塞。
注：1.4
拟诊肺栓塞的患者应根据病情迅速完成以下相关检查以明确诊断.
2014年ESC肺栓塞临
床指南强烈推荐首选肺螺旋CT动脉造影(CTPA)。
1.肺螺旋CT动脉造影：能发现段以上的肺动脉内栓子，是确诊方法之一。直接征象是
肺动脉内低密度
充盈缺损，部分或完全包围不透光的血流之间（轨道征），或呈完全充盈缺
损，远端血管不显影，间接征
象包括肺野楔形密度增高影，条带状的高密度区或盘状肺不张，
中心肺动脉扩张及远端血管分支减少及消
失，但对亚段肺栓塞诊断有限。
2.磁共振肺动脉造影(
MRPA)：适用于段以上的肺动脉内栓子诊断，特别适用于对碘
造影剂过敏患者，
3．核素肺通气，灌注扫描：典型的肺栓塞呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不
匹配。
4.肺动脉造影：是肺栓塞的诊断经典方法，但有创且耗时长，目前少用。直接征象是肺
血管内造影剂充
盈缺损，伴有或不伴有轨道怔的血流阻断。间接征象有肺动脉造影剂流动缓
慢，局部低灌注，静脉回流延
迟。
注：1.5
心源性休克和低血压是判断肺栓塞严重程度的重要临床指
标，2014年ESC肺栓塞临床
指南简化了肺栓塞的临床分级：休克型（高危）非休克型（低危）．根
据患者临床分型分别
采用不同的治疗策略，
注：1. 6
患者常规处理包括：
1.监测生命体征，吸氧，持续监测中心静脉压，动态监测心电图及血气分析。
2.保征患者大便通畅，防止用力。
3.适当应用镇静药物缓解患者的焦虑恐惧症状。
4.有胸痛症状者给予止痛，必要时可给予吗啡、哌替啶、可待因。
5.为预防肺内感染可适当应用抗生素。
注意：镇痛镇静药物具有呼吸抑制作用，推荐在建立机械通气后使用。
注：1.7
提供患者呼吸循环支持
1.呼吸支持：
1.1经鼻导管或面罩吸氧。
1
.2呼吸衰竭者可予无创或有创机械通气，注意：呼气末正压可降低静脉回心血量，加
重右心衰。早期应
避免气管切开，以免溶栓或抗凝时出现局部大出血。
2.循环支持：
2.1出现右心功能不全、心排血量下降但血压正常者，可予多巴酚丁胺和多巴胺。
2.2若出现血压下降，可增大正性肌力药物剂量或使用去甲肾上腺素等。
2.3大量液体输入需谨慎，一般负荷量限于500
ml之内，以免加重右室扩张，必要时动
态监测超声心动图，评估右心功能。
注：1 8
1．抗凝治疗：
1.1常用抗凝药物：
非口服抗凝药：普通肝素、低分子量肝素、磺达肝葵钠；
口服抗凝药：华法林。
新
型口服抗凝药：包括利伐沙班、阿哌沙班（二者无需与肝素重叠）、达比加群、依度
沙班（肾功能不全者
禁用），
抗血小板药：对不能耐受或拒绝服用口服抗凝药物者，推荐口服阿司匹林。
1.2普通肝素：
应用指征：肾功能不全患者（因普通肝素经网状内皮系统清除，不经肾脏代
谢）、高出
血风险患者（因普通肝素抗凝作用可迅速被中和）。
用法：静脉滴注，首剂80IUkg(一般3000 - 5000IU)，继之700 -
1000IUh或1 8IUkgh
维持。
监测：需要监测活化部分凝血活酶时间(
APTT)．至少要大于对照值的1.5倍（通常是1.5
倍-
2.5倍）。需警惕肝素诱发血小板减少症(HIT)。
普通肝素用量调整方案表
APTT
( s )
控制倍数 肝素剂量调节
< 35
36-45
46-70
71-90
> 90
< 1.2
1 .2-1.5
1.5-2.3
2.3-3.0
>3.0
首剂80IUkg静推，18IUkgh维持
40IUkg再次静推，然后增加2IUkgh
维持原剂量
将维持量减少2IUkgh
停药1h，随后减量3IUkgh继续给药> 3.0
1.3对其他急性肺栓塞患者，低分子量肝素可替代普通肝素，如依诺肝素1.0 mgkgQ12
h或1.5 mgkg Qd;其优点是无需监测APTT.肝素诱导的血小板减少发生率较普通肝素低
：但
对肾功能不全者需谨慎使用低分子量肝素，并应根据抗X a因子活性来调整剂量，当抗X
a
因子活性在0.6-1 0 IUml范围内推荐皮下注射每日2次，当抗X
a因子活性在
范围内推荐皮下注射每日1次。
1.4选择性X
a因子抑制剂：磺达肝癸钠无需监测APTT，起效快，不经肝脏代谢，药物
半衰期为15 - 20h
．药代动力学稳定，肾功能不全患者应减量或慎用。每天皮下注射1次，
使用剂量为5mg(体重<50
kg); 7.5mg(体重50-100kg)；10mg(体重>100kg)。建议至少应用5日，
直到临床症状稳定方可停药。
1.5口服抗凝药抗凝治疗：最常用口服药物为华法林，初期应与肝素
或低分子肝素重叠
使用，起始剂量为2 5 -
，3-4日后开始测定国际标准化比值(INR)，当该比值稳定在
2 0 -
3.0时停止使用低分子量肝素，继续予华法林治疗。
2.溶栓治疗：
2.1时间窗：通常
在急性肺栓塞发病或复发后2周以内，疰状出现48小时内溶栓获益最
大，溶栓治疗开始越早，疗效越好
。
2.2适应证：二个肺叶以上的大块肺栓塞；血流动力学有改变；并发休克和体动脉低灌
注（及低血压、乳酸酸中毒和／或心排血量下降）；次大块肺栓塞在原有心肺疾病的基础上
引起循环衰竭。
2.3绝对禁忌证：(1)活动性内出血；(2)近期自发性颅内出血。
2 .4相对禁忌证：(1)2周内的大手术、分娩、器官活检或不能以压迫止血部位的血管穿
刺；(2)2 个月内的缺血性中风; (3)10d 内的胃肠道出血；(4)15d内的严重创伤；(5)1个月内
的神经外科或眼科手术；(6)难于控制的重度高血压(收缩压>180mmHg，舒张压＞110mmHg);
(7)近期曾行心肺复苏；(8)血小板汁数低于100 x10
9
L; (9)妊娠 ；(10)细菌性心内膜炎；(11)严
重肝肾功能不全；(12)糖尿病出血性视网膜病变；(13) 出血性疾病；(14)动脉瘤；(15)左心房
血栓；(16)年龄>75岁。
2.5药物及用法：尿激酶(UK)和重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)。
尿激酶： 4400IUKg静脉负荷量10min，继以4400IUKgh维持12-24小时，或快速给药
穷 案：300万IU静点2小时；治疗急性大块肺栓塞的用法为：UK 20000 IUkg2h静脉滴注。
rt-PA：首选溶栓方案，推荐国内成人剂量50mg。
注意事项：使用尿激酶溶栓期间勿同时使用肝素，rt-PA溶栓时一般也不使用。应在溶
栓开 始后每30min复查心电图、动脉血气、APTT，严密观察患者的生命体征。
疗效观察指标：呼吸 困难好转；呼吸频率和心率减慢，血压升高，脉压增宽；PaO
2
及
PaCO
2
，回升，pH下降，合并代谢性酸中毒者pH上升；心电图的急性右室扩张表现（如不
完全性右束支传导阻滞或完全性右束支传导阻滞、V1 S渡挫折．V1-V3 S波挫折粗顿消失等）
好转，胸前导联T波倒置加深，也可直立或不变；胸部X线平片显示的肺纹理减少或稀疏区
变多 ，肺血分布不均改善；超声心动图表现如室间隔左移减轻、右房右室内径缩小、右室运
动功能改善、肺动 脉收缩压下降、三尖瓣返流减轻等。
注1.9
手术或介入治疗：只限于有溶栓绝对禁忌症或溶栓失败的高危肺栓塞者
1．肺动脉取栓术。适 用于危及生命伴有休克的急性大面积肺栓塞，或肺动脉主干、主
要分支完全堵塞，而有溶栓禁忌证或溶栓 等内科治疗无效的患者。肺动脉取栓术应在主肺动
脉和叶肺动脉内进行，而不可因追求血管造影的结果在 段肺动脉中也进行，当血流动力学改
善后就应终止操作。
2.经皮导管取栓术及碎栓术，对于 血栓栓塞于肺动脉近段的高危患者，当有溶栓禁忌症
或溶栓治疗无效，可用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大 血栓或行球囊血管成型术，同时局部给
予小剂量溶栓剂溶栓。
3.腔静脉滤器。适应证：下肢 近端静脉血栓，但抗凝治疗禁忌或抗凝治疗出现并发症；
下肢近端静脉血栓溶栓治疗前以及充分抗凝治疗 后肺栓塞复发；广泛、进行性静脉血栓形成；
行导管介入治疗或肺动脉血栓剥脱术；伴严重肺功脉高压或 肺源性心脏病；滤器只能预防肺
栓塞复发，并不能治疗肺栓塞。
八、免疫力低下病人怀疑肺部感染诱发呼吸衰竭初始诊治常规
免疫力低下病人 初始检查常规
呼吸支持
1.异体HSCT患者，自体HSCT1.一般常规（24h
内）：三大常规、生化、
早期NPPV24小时无明显好转或恶化
患者
凝血四项、血气分析、血沉、CRP、D-Dimer、
2.粒细胞缺乏患者
乙肝五项+丙肝抗体、HIV+TP、床旁血糖、心
明确病原学
3.血液系统肿瘤
痰 咽拭子 血 尿 便 体腔积液 BALF
电图、胸片、超声（心脏彩超，腹部B超）
4.实体器官移植患者
2.病原学及相关鉴别诊断（积极追访检查
PPD 瘤标
5.
H1V(+)患者 结果）
抗感染
6.结缔组织疾病应用过大量免2.1痰：涂
片找细菌和真菌、细菌及真菌
尽可能覆盖：肺孢子菌、CMV真菌、
疫抑制剂患者
培养+药敏、抗酸杆菌、肺孢子菌、肿瘤细胞
细菌、结核等
7.血管炎应用过大量免疫抑制2.2咽拭子：培养+药敏
剂患者
2.3血：培养+药敏、支原体及衣原体抗体、
提高抵抗力
8.长期或大量接受皮
质激素治军团菌抗体、结核抗体、病毒六项PCR、
减少激素或免疫控制剂剂量
强的松疗患者；应用等效CMVpp65 抗原、CMV-
IgG+IgM、
应用白蛋白、球蛋白、血浆、G-CSF
20mgd超过1月，或
3月内应TB-PCRADAPCTG 试验、GM试验
或GM-CSF等。
用等效强的松量60 mgd超越2.4尿：涂片找细菌和真菌、中段尿培养+
2周
9.严重营养不良患者
10.严重糖屎病患者
其他脏器功能的监测与保护&营养支
持
保护性隔离&防止交叉感染
药敏
2.5便：涂片找细菌和真菌
2.6体腔积液（病情允许时应尽量取得体
腔积液并送
相关病原学检查）：胸水常规、生
化、培养、涂片，ADA、找肿瘤细胞、找抗酸
杆菌
2.7免疫状况评价：血蛋白电冰、自身免
疫、体液免疫，风湿-
类风湿、T细胞亚群、补
体
2.8支气管镜：极为重要，尽量早期完成！
2.9其他：PPD试验，结核抗体，肿瘤标
记物
3.胸部CT：极为重要，经量早期完成！
4.必要时可行TLB或开胸肺活检（OLB）
九、休克的分类与鉴别诊断
1.休克：有效循环容量不足，组织器官微循环灌注急剧减少为基本原因的急性循环功能
衰竭综合征。
2.分类
基本机制
常见病因
低血容量性休克
循环容量丢失
失血、烧伤、感
染、血管通透性
心源性休克
泵功能衰竭
心梗、心衰、心
律失常
分布性休克
血管收缩舒张调
节功能异常
神经性损伤、麻
醉药物过量、感
梗阻性休克
血流主要通道受
阻
腔静脉肺动脉
梗阻、心包缩窄
增高如中毒、过
敏
血流动
力学因
素
前负荷
心排
后负荷
↓↓
↑
↓ ↓↓
↑ ↑
染性
↓
↑
↓↓
或填塞、瓣膜狭
窄
↑或↓或→
→或↓
↑↑
3.鉴别流程
内环境稳定
组织灌注不足
灌注不足（低心排）
灌注不充分（正常高心排-
灌注受损）
炎症性休克
心源性休克（泵衰竭）
低血容量性休克
（急性或慢性系统性 炎症反应急性
（大量失血）
加重）
感染性非感染性
心外因素：
大面积肺栓塞，缩窄性心包炎，
出血
心包损伤引起的心包填塞。
感染。
多器官严重钝伤，急
心内因素：
性挤压伤，弥漫性严
大面积心肌梗死，心律失常，急
重热损伤（烧伤，化
性瓣膜功能障碍，心肌病，肿瘤，
学上，放射伤），烧伤，
顿抑，血管瘤，感染。
急性坏死性胰腺炎，
心内心外因素混合：
缺血性坏死性坏痘，
挤压综合症等。
十、Sepsis and Septic Shock 早期液体复苏及 BUNDLE
1.早期复苏
A.早期复苏
1.对脓毒血症导致组织低灌注的患者（指南定义为开始液体治疗后仍存在低血压的患
者或血乳酸浓度≥ 4mmolL）进行规范、定量的复苏。第一个6小时复苏目标包括：
a.中心静脉压8-12mmHg
b.平均动脉压( MAP)≥65mmHg
c.尿量≥0.5mlkgh
d.中心静脉（上腔静脉）或混合静脉血氧饱和度分别为70%或65%
2．血乳酸浓度升高的患者复苏目标为血乳酸浓度降至正常
3小时以内完成
1)测量血乳酸值
2)在使用抗生素前留取血培养
3)应用广谱抗生素
4)对低血压者或血乳酸≥4mmolL者予以30mlkg晶体液
6小时以内完成
1)使用血管加压药物（对于早期液体复苏无反应的低血压者）维持平均动脉
压（MAP）≥
65mmHg
2)对于感染性休克液体复苏后动脉血压仍然持续偏低或早期血乳酸值≥4mmolL
-测量中心静脉压(CVP)*
-测量中心静脉血氧饱和度( ScvO
2
)*
3)若早期血乳酸浓度升高，复测血乳酸浓度*
*指南中定量复苏的目标包括CVP≥8mmHg，Scv02≥70%，血乳酸浓度正常。
十一、失血性休克诊疗常规
1.失血严重程度
失血严重程度分级
评价指标
出血量(mI／kg)
出血量全身循环血量（%）
脉搏（次／分）
血压
呼吸频率（次分）
尿量(mI／kg／h)
神经系统症状
液体复苏
I
≤10
< 15%
< 100
正常
14-20
正常
正常
晶体
I I I
10-20
15%-30%
> 100
随体位改变
20-30
0.5-1
焦虑
晶体
分级级别
I I I
20-30
30-45%
> 120
显著降低
30-40
0.25-0.5
焦虑混乱
晶体与血制品
IV
> 30
> 45%
> 140
极度降低
>35
无尿
昏睡
晶体与血制品
注：出血分级用于指导液体治疗，各项体征用于评估大致的出血量。I级患者为非休克
状态，II级患者
多代偿良好，只需简单的液体复苏；III级和IV级患者心肺功能失代偿，需
立刻进行治疗。
2.复苏流程
血流动力学
液体复苏
目标动脉血压
无神经系统症状者有神经系统症状
80≤SAP≤90mmHg （GCS≤8）
失血性休克
首要目标
止血
凝血管理
氨甲环酸
1gIV
继而1g静脉输注
输血
凝血目标
无法维持目标血压
尽快使用血管活性药
去甲肾上腺素
0.1ugkgmin起
滴定试液体复苏
监测前负荷心排量组织氧合
3．复苏终点
目标
改善心排
外科手术血管介入
栓塞等
无神经系统症状
者 Hb7-9gdL
PTAPTT＜1.5倍
正常值
PLT＞
50*10^9L
Fib≥1.5-2gL
有神经系统症状者
（GCS≤8） Hb＞
10gdL
PTAPTT＜1.5倍正常
PLT＞100*10^9L
Fib≥1.5-2gL
避免酸中毒
保持体温正常
离子钙浓度
终点
>3Lminm2
≥65mmHg，或者若能耐受，<65mmHg直到出血停止
3.尿量>
0.5mkghr
改善氧化代谢
2>100ml／minm2
02> 70%
3.24小时内血乳酸< 2mmolL
<1.5
<1.5×controI
3.血小板计数>50×109／L
改善凝血
2＞500mlminm2
2. Hb>7-9gdL
2＞90%
改善氧输送
十二、消化道大出血的处理
消化道出血按其出血
部位，来源于Treitz韧带以上部分成为上消化道出血．以远部分称
为下消化道出现，并以上消化道
出血最为常见。ICU收治病人多为消化道大出血患者．是指
消化道出血短期内超过1000ml或超过
循环血容量的20%，治疗主要包括紧急治疗、病因诊
断及治疗，其中针对病因治疗尤其重要。详见下图
：
意识、气道保护能力
气管插管 循环衰竭
液体复苏病因诊断
病因治疗
除外口、鼻、咽部或呼吸道病变，或近期服用铁剂、秘剂、活性炭及进食动物血
奥美拉唑80mg,随后8mgh应用72小时
根据病史、体征等初步诊断
消化道溃疡、胃癌及手术史、黄顽固性腹泻、右下腹部肿块、排
MDCT造影
明确病因后治
痘、肝硬化、NAISD类药物及影便习惯改变
未明确原因
核素扫描
响凝血药物、酗酒、创伤及应激
未明确原因
状态等
恶心、上腹部胀痛呕下腹部、里急后重鲜血便或便中
血管造影
血、黑便 带血
上消化道出血 下消化道出血
电子胃镜或结肠重新评估循环情况及内镜检查必要性
静脉曲张
非静脉
手术及术中内镜
三腔两囊管、胃镜下套扎或硬
化、生长抑素及垂体后叶素
出血缓解或停止
无效
注：液体复苏相间失血性休克。
十三、重症急性胰腺炎诊治常规
1.病因及定义
1.1病因：常见胆石症、酒精、高脂血症（高甘油三酯血症）；少见ERC
P、药物（速尿、
激素、四环素等）、腹部外伤、手术、休克、高钙血症、自身免疫性、病毒感染、肿瘤
( >40
岁）病因不能明确者称为特发性
1.2急性胰腺炎：符以下3条中的2条
：急性、上腹或左上腹部中到重度持续性疼痛，
可有阵发性加重或向腰背部放射；血清淀粉酶和（或）脂
肪酶活性增高≥正常值上限3倍；
影像学提示胰腺有形态改变。
1.3重症急性胰腺炎（
SAP）：诊断急性胰腺炎基础上，最新国际标准推荐“持续(48小
时以上)的器官功能衰竭（改良M
arshall某一系统评分≥2分）”
表1
判断SAP伴有器官功能衰竭的改良Marshal评分系统
项目
呼吸（PaO
2
FiO
2
）
循环（收缩压，mm Hg）
肾脏（肌酐，μmolL）
评分（分）
0
＞400
＞90
＜134
1
301-400
＜90，补液可纠正
134-169
2
201-300
＜90，补液不能纠正
170-310
3
101-200
＜90，pH小于7.3
311-439
4
＜101
＜90，pH＜7.2
＞439
FaO
2
：动脉血氧分压；FiO
2
：吸入气氧浓度，按照空气（2
1%）、纯氧2Lmin（25%），纯氧4Lmin（30%），
纯氧6-8Lmin（40%）纯氧
9-10Lmin（50%）换算
注：中度急性胰腺炎( MSAP)：急性胰腺炎且满足
下列情况之一（Ranson评分≥3分，
APACHEⅡ评分≥8分，BISAP评分≥3分，MCT
SI评分≥4分），可有一过性(<48h)的器官功
能障碍；恢复期出现要干预的假性囊肿、胰瘘或胰
周脓肿等。临床上有一部分患者有从中度
(MSAP)转化为重度(SAP)可能，注意病情的动态观察
。
BISAP(bedside index for severity in AP)
参数
血尿素氮( mgdl)
意识障碍（GCS评分）
SIRS
年龄（岁）
胸腔积液
MCTSI (modmed CT
severe index )
项目
胰腺炎症反应分级
正常胰腺
胰腺和（或）胰周炎性改变
单发或多个积液区或胰周脂肪坏死
胰腺坏死分级
无胰腺坏死
坏死范围≤30%
坏死范围>30%
0
2
0
2
4
评分
0分
≤25分
15
无
≤60
无
1分
＞25
＜15
有
＞60
有
胰腺外并发症
胸腔积液、腹水、血管或胃肠道等
2
2.监测
2.1生命体征
2.2血流动力学：CVP.
PICCO（尤其对老年、心／肾功能不全的病人）
2.3血常规、血糖、肝肾功能、血气分析、胸片等
2.4腹内压：腹围、膀胱压
2.5适时复查CT：评估胰腺进展及局部并发症（急性胰周液体积聚、急性坏死物积聚、
胰腺假性囊肿
、包裹性坏死、胰腺脓肿）
3.治疗
3.1液体复苏：早期积极大量快速
液体复苏，每6小时评估一次复苏效果（复查血流动
力学及组织灌注指标），及时调整复苏策略（注意氧
合指数变化）。（因个体差异较大及病人
所处的疾病时期不同，复苏的力度也不尽相同）
3.2抑酸抑酶：PPI抑制胃酸、生长抑素或类似物抑制胰酶分泌。
3.3器官功能支持：
ARDS呼吸衰竭时考虑机械通气（有创／无创）；急性肾功能衰竭时
应用CRRT（也有国内文献报道
CRRT可清除炎性介质、缩短SIRS状态时间．故建议未达到
肾衰指标时也应早期开启）。出现腹腔
间室综合征应及时降低腹内压，请外科协助台疗
3.4对症治疗：胃肠减压、定时灌肠（警惕
腹腔间室综合征）、对症止痛（建议杜冷丁，
避免应用吗啡、阿托品、654-2）。
3.5预防感染：常规使用抗生素（抗感染：革兰阴性菌和厌氧菌为主；选脂溶性强、有效
通过胰屏障等
三大原则）：三，四代头孢、喹诺酮类、碳青霉烯类、甲硝唑／奥硝唑。
3.6营养支持：血
流动力学稳定后可开始，逐步过渡至胃肠营养，建议尽早留置空肠营
养管监测血脂水平变化。
3.7预防下肢深静脉血栓
3.8维持水电解质平衡，警惕前期复苏引起的高钠高氯血症。
3.9局部并发症处理：大多数急性胰周液体积聚和急性坏死物积聚可在发病数周内自行
消失，无须干预，仅在合并感染时才有穿刺引流的指征。无菌的假性囊肿和包裹性坏死大多
数也可白行
吸收，少数直径＞6cm且有压迫征象，或出现感染症状时予以微创引流。胰周脓
肿首选穿刺引流，效果
差时考虑外科手术。
十四、急性左心衰诊治常规
1、
急性左心衰的病因
1.1心肌收缩功能障碍（急性心肌梗死、急性心肌炎、突发恶性心律失常等）；
1.2急性心脏前负荷过重（急性瓣膜功能障碍、输液过多过快等）；
1.3急性心脏后负荷过重（血压突然升高、情绪激动、交感兴奋等）。
2、慢性心衰急性发作的诱因：
主要包括：肺部感染、心肌缺血、心律失常、输血输液过多或过快、劳累过度、妊娠和
分娩、贫血等。
3、诊断
3.1临床表现：呼吸困难，烦燥不安，端坐呼吸，频频咳嗽，咯白色或粉红色泡沫样痰，
严重时可有大量泡沫样液体涌出，严重时可出现大汗淋漓，四肢湿冷，意识淡漠甚至昏迷
两肺满布干、湿罗音，心脏听诊可有舒张期奔马律，脉搏增快．可呈交替脉。血压下降．严
重者可出现心源性休克、
3.2心源性休克的主要表现
3.2.1持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低
40mmHg，且持续30分钟以上。
3.2.2组织低灌注状态，包括：
A.皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；
B.心动过速>110次／分：
C.尿量显著减少( <20mlh)．甚至无尿；
D.意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg．可出现<
br>生理抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。
3.2.3低氧血症和代谢性酸中毒
3.2.4血流动力学障碍：心排指数CI≤2.2Lmin.m2
3.3常规检查和病情评估：
3.3.1心电图、胸片、超声心动图、血常规、血生化、hs-CRP. BNP或NT-proBNP、
心肌肌钙蛋白T或I等心肌坏死标志物和血气分析等。
3.3.2急性左心衰竭严重程度分级评估：主要有临床严重程度分级法（表1）、Killip法（表
2）和Forrester法（表3）三种分级方法。
表1.临床严重程度分级：适用一般的门诊和住院患者
分级
I级
Ⅱ级
Ⅲ级
Ⅳ级
表2．Killip分级：急性心肌梗死患者病情分级
分级
I级
Ⅱ级
III级
Ⅳ级
表ter分级：适用于CCU. ICU等监测病房、手术室
PCWP ( mrnHg )
CI ( )
分级
I级
Ⅱ级
III级
Ⅳ级
≤18
＞ 18
＜18
＞ 18
＞ 2.2
＞
2.2
≤ 2.2
≤ 2.2
组织灌注状态
无肺淤血，无组织灌注不良
有肺淤血
无肺淤血，有组织灌注不良
有肺淤血，有组织灌注不良
无心衰
有心衰，两肺中下部有湿罗音，占肺野下12．可闻及奔马律，X线胸片有肺淤血
严重心衰，有肺水肿，细湿罗音遍布两肺（超过肺野下12）
心源性休克、低血压（收缩压≤90mm Hg）、紫绀、出汗、少尿
症状与体征
皮肤
干、暖
湿、暖
干、冷
湿、冷
肺部罗音
无
有
无／有
有
3.3.3临床评估流程：
在对患者初始评估时，根据上述症状、体征及实验室检查，同时进行下述3项评估（参
见急性左心衰初始评估流程图）：
A.患者有心衰吗？其症状和体征是否存在其它原因（即慢性肺病、贫血、肾衰和肺栓塞）?
B.如患者确有心衰，存在诱因吗？是否需要立即处理或纠正（即心律失常或急性冠脉综
合征）?
C.患者的病情因为低氧血症或低血压引起重要器官（心、肾、脑）低灌注而威胁其生命
吗？
疑似急性心衰
病史；体检；胸片；ECG；超声心动图；BNP或／和
NT-
proBNP；心肌酶；氧饱和度；血生化；血常规
是否需紧急处理的诱因
是否存在低血压或低通气
致命心律失常
心动过速，过缓
急性冠脉
综合征
急性机械原因
严重瓣膜病变
BP< 90mmHg
或休克
通气／换气障
碍：氧合下降
电复律
经皮起搏
经静脉起搏
再灌注
抗栓
超声心动圈
手术／经皮介
入
血管活性药
机械循环支持
给氧
无创通气
有创通气
急性左心衰初始评估流程图
4.治疗：
治疗原则：(1)去除或控制绣因；(2)降低左室充盈压：(3)增加左心输出
量；(4)减少肺泡
液体渗出，保证气体交换。
具体措施：
4.1一般治疗
4.1.1体位：坐位或半卧位，双腿下垂，减少静脉回流量；
4.1.2吸氧：适用于低氧
血症和呼吸困难明显，尤其指尖血氧饱和度<90%的患者。高流
量鼻导管或面罩给氧，必要时加入乙醇
除泡，保持血氧饱和度94%以上；
4.1.3出入量管理：肺淤血及水肿明显者严格限制入量和静脉
输液速度，一般每日宜在
1500ml以内，保持每天出入量负平衡约500ml;
4.1.4心电、血压、呼吸、血氧饱和度监测；
4.1.5心理安慰和辅导
4.2药物治疗
4.2.1镇痛：吗啡3 -
10mg静脉注射或肌肉注射，必要时15分钟后重复；
4.2.2利尿：呋塞米，液体潴留量少者20 - 40mg静脉推注，重度液体潴留者40 -
100mg
静脉推注或5- 40mgh静脉滴注。可加用扩张肾血管药（多巴胺或多巴
酚丁胺），小剂量联
合比单独大剂量应用一种药物更有效、副作用少；
4.2.3扩血管药物（血压维持在10060mmHg以上为宜）
硝酸甘油：以5-10μgmin开始，维持量为50-100μgmin：
硝普钠：初始量
16μgmin，严蜜观察下逐渐增至50-100μgmin。（若肺水肿伴低血压
或休克克时，可与
多巴胺或多巴酚丁胺联用，降低心脏前、后负荷，又可避免血压过度下降）。
4.2.4正性肌力药物
（有外周低灌注表现或肺水肿者适用，根据平均血压使用）：西地兰：
0 2 - 0.4mg静脉缓推
，2小时后可重复一次，尤适用于伴快速心室率的房颤患者发生的左室
收缩性心衰；多巴酚丁胺：2 -
20μgkgmin静脉推注；多巴胺：3 -
5μgkgmin静脉推注
具有正性肌力作用，过火或过小均无效，反而有害；左西孟邕：12 -
24μgkg，缓慢静脉推
注，继以0.05 - 0.2pgkgmin静脉滴注。
4.2
.5其他可选择的治疗：氯茶碱0.25g静脉推注(10min)．必要时4-6小时重复；纠正代
谢
性酸中毒（pH<7.1-7.2时可用5%NaHCO3125 - 250ml静脉滴注）。
4.
2.6机械通气：可早期积极使用无创通气以减轻心脏前后负荷，效果不佳时可改为有
创压通气。
4.2.7持续肾脏替代治疗(
CRRT)：适用于高容量负荷，肺水肿或严重的外间水肿，且对
利尿剂抵抗者。
4.2.8
对难治性心衰或终末期心衰病人给予心脏同步化治疗(CRT)或主动脉内球囊反搏
( IABP)
治疗。
4.2.9在上述措施治疗的同时积极寻找病因并对病因进行针对性治疗。
急性心衰／肺水肿
静脉袢利尿剂
低氧血症
是
给吗啡
严重焦虑／呼吸困难
氧疗
无创正压通气
否
有创正压通气
测收缩压( SBP)
SBP<90mmHg或休克
给予无血管扩张作用
的正性肌力药：洋地黄
对治疗有良好反应
是
继续上述治疗
SBP
90-1O0mmHg
SHP> 1OOmmHg
观察
给予血管扩张剂如
硝酸甘油
是
停用血管扩张剂
停β阻滞剂（如有低灌注）
右心导管指导药物使用
机械辅助循环支持
是
插导尿管，记录尿量
利尿剂加量或合用
小剂量多巴胺
右心导管术指导容量治疗
SBP<90mmHg
尿量<20mlh
再次评估临床情况
急性左心衰／肺水肿处理流程
4.3稳定后的过渡治疗
对于EF降低的患者，只要血压、心率、肾功能允许，在患者急性左心衰症状纠正后应
尽快启
动ACEIARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂（螺内酯）治疗．从小剂量开始，
并尽可能加量至
靶剂量或最大耐受剂量。对于EF降低的患者，地高辛在改善收缩功能同时
也可用于控制房颤时心室率，
尤其是暂不能上调β受体阻滞剂的剂量时。
十五、急性右心功能不全的药物治疗
右心功能不全是由于右心室收缩和（或）舒张障碍导致心输出量下降不能满足机体需求
的临床综合征。根
据其不同病因，可分为右室压力超负荷、容量超负荷和右室心肌自身病变
三大类，不同病因的鉴别诊断及
原发病治疗对右心功能不全治疗具有重要意义（下图）。
存在相关危险因素（包括PH、C
OPD、LHF、肺栓塞、高原病、结簟组织病、心脏毒性药物使用等）
临床表现（包括呼吸困难、胃肠道和肝脏淤血导致的消化道症状、心悸等心律失常表现等）
体征(右心增大和瓣膜关闭不全、肝大，颈静脉充盈和肝颈静脉回流征阳性，水肿和胸腹腔、心包积液)
疑诊急性右心功能不全，病因鉴别诊断
右心室压力超负荷 右心室容量超负荷为主
右心室心肌自身病变
肺动脉高压 右心瓣膜病
右心室心肌梗死
右心室压力超负荷 先天性心脏病（右向左分流）
右室心肌炎
肺动脉高压
右室心肌病（AVRC等）
是
急性肺栓塞
是
肺心病
ARDS
左心衰竭
右室流出道梗阻
急性右心功能不全治疗主要包括以下几个方面：
1.一般治疗：吸氧，去除诱因，给予镇静、退热、控制感染等治疗。
2.利尿剂：液体潴留者可以使用，应从小剂量起始，缓利，联合，体重下降0. 5kgd为
宜。CO
PD合并II型呼衰注意避免过度利尿出现代谢性碱中毒；右室心肌自身病变、合并左
心衰的右心功能不
全患者因多存在循环容量相对不足需谨慎或禁用.
3．正性肌力药：多巴胺和多巴酚丁胺是治
疗急性右心功能衰竭的首选用药，起始剂量
为2μgkgmin。可逐渐加量至8μgkgmin；左西
孟旦作为新型钙离子增敏剂，增强心肌
收缩力同时不增加心脏氧耗，不影响心室收缩功能，降低右心前后
负荷，更好地改善低输出
性右心衰竭；米力农具有增加心输出量作用；洋地黄类由于不能改善疾病预后．
仅推荐用于
右心功能不全急性期控制症状，需注意低钾和缺氧易导致洋地黄中毒，故COPD患者应用需
谨慎。
4.血管扩张剂：硝酸酯类及硝普钠由于不能选择性扩张肺动脉，仅用于由左心衰竭导致
为右心功能不全，禁用于动脉性肺动脉高压致右心功能不全患者。
5．抗凝治疗：急
性右心功能不全因血液瘀滞及患者卧床等因素，是血栓形成的高危人
群，应加用低分子肝素抗凝治疗，必
要时序贯华法林治疗。
6.针对不同原发病治疗：
6.1肺动脉高压特异
性治疗：包括前列环素类似物、5型磷酸二酯酶(PDE-5)抑制剂、内
皮素受体(
ETR)拮抗剂及可溶性鸟苷酸环化酶激动剂。
6.2 PTE:急性右心功能不全是导致P
TE患者死亡的主要原斟，呼吸循环支持及溶栓／抗
凝是治疗主要措施。伴心源性休克患者可给予肾上腺
素1μgmin起始，低心排而血压正常
者可给予多巴酚丁胺和多巴胺2-5μgkgmin。
6.3 ARDS:ARDS患者机械通气应在满足氧合需要前提下尽量降低PEEP水平。
6.4急性右室心肌梗死：避免使用利尿剂、血管扩张剂及吗啡，优化右心室前后负荷，
无左心衰表现时优先给予扩容治疗。
十六、常见心律失常的处理
1、成人缓慢性心律失常
1.1识别
1.1.1缓慢性心律失常指窦性缓
慢性心律失常、房室交界性心率、心室自主心律、传导
阻滞（包括窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传
导阻滞）等以心率减慢为特征的疾病。当
心动过缓引起相关临床症状时，心率一般< 50次／分。
1.1.2临床症状和体征:胸部不适或疼痛，气短，意识水平降低，乏力，头晕，黑朦，低<
br>血压，癫痫样发作、先兆晕厥或晕厥等。ICU患者心电监护显示心动过缓，伴或不伴相关的
逸搏
以及频繁的室早或室性心动过速，当伴有血流动力学不稳定时需紧急处理。
1.1.3心电图
表现：窦性心动过缓、PR间期延长、窦性停搏、一度房室传导阻滞、二度
房室传导阻滞包括I型（文氏
）和II型（奠氏II型）、三度房室传导阻滞、室内传导阻滞等。
1.2常见原凶：除心脏
原发疾病外，严重感染、使用抗心律失常药物、中毒以及疾病终
末状态均可导致心动过缓。
1.3处理流程：
关键点：是心动过缓导致了患者的症状还是其他疾病导致了心动过缓（即心动过缓是
原
因还是结果）？
决策点：血流动力学是否稳定？
成人心动过缓
有脉搏
查找并治疗潜在病因
·维持患者气适通畅，如有必要，辅助通气
·吸氧（如果有低氧血症）
·进行心电监护以识别心律：监测血压和血氧饱和度
·建立静脉通道
考虑
·专科医师（心内科）会诊
·经静脉起博
血流动力学是否稳定：
低血压？
稳定
监测和观察
急性意识状态改变？
休克征象？
缺血性胸部不适？
急性心力衰竭？
不稳定
阿托品，如果阿托品无效：
多巴胺或肾上腺素或异丙肾上腺
素输注
无效
无脉搏
立即CPR
成人心动过缓ICU紧急处理流程图
1.4注意事项：
1.4.1识别是否同时存在心动过速；
1.4.2查找并治疗潜在病因
1.4.3判断症状和体征是否由心动过缓导致（关键点）
必须排除由心功能障碍、呼吸
功能障碍导致的症状和体征
1.4.4判断血流动力学是否稳定（决策点）
如果患者血流动力学稳定，观察并监测：
如果患者血流动力学不稳定，立即给予干预处理．
1.5心动过缓的药物治疗
阿托品：首剂推注0.5mg．每3-5分钟重复推注1次，最大剂量不超过3mg。
注意：
急性冠脉缺血或心肌梗死患者慎用阿托品，阿托品介导的心率增加可能使缺血恶
化或增加梗死范围。存在
二度莫氏II型或三度房室传导阻滞以及有新发宽QRS波型的三度
房室传导阻滞患者，切勿依赖于阿托
品。
多巴胺：2-10μgkgmin静脉泵入。
肾上腺素：2-10μgmin静脉泵入。
异丙肾上腺素：0.5-2μmin静脉泵入
1.6.经皮起搏治疗(TCP)：
1.6.1定义：使H{起搏电极（大多数除颤器均能提供），将电流通过皮肤传递至心脏的治
疗方法，
TCP是针对血流动力学不稳定的缓慢型心律失常的非药物紧急治疗措施之。
1.6.2
TCP适应症：
血流动力学不稳定的心动过缓；
急性心肌梗死后伴有：有症状的窦性心动过缓；莫氏二度II型及三度房室传导阻滞；新
发左
侧、右侧或交替性束支传导阻滞或双柬支传导阻滞；伴有室性逸搏心律的有症状的
心动过缓。
1.6.3注意事项：
起搏前应适当镇静、
如果经皮起搏不能获得电夺获和机械夺
获，应给予患者多巴胺或肾上腺素，并清心内科
专家会诊，同时准备经静脉心脏起搏严禁对低体温患者进
行TCP，也不推荐对心搏停止患者
进行TCP。电刺激会导致类似于颈动脉搏动的肌肉抽搐，请勿通过
颈动脉搏动确认机械夺获。
1.7经静脉心脏起搏治疗：
经药物治疗或皮起搏治疗仅能获得暂时的灌注改善，应寻求专家指导并准备经静脉心脏
起搏。
经静脉心脏起搏治疗缓慢型心律失常适用于：窦房结功能障碍，心房内、房室结及心室
内各种传
导障碍、迷走神经兴奋导致的心动过缓等情况。
1.8．评估对治疗的反应：
目标是确保临
床症状酌改善，而非准确的心率，由心动过缓导致的症状，通常在心率提
高到60-70次／分后得到改
善。
2、成人快速性心律失常
2.1 识别
2.1.1定义：心率>100次／
分，有症状者通常>120次／分，心电图呈窦性或其他快速心
律，例如心房颤动(Af)、心房扑动(
AF)、室上性心动过速(SVT)、室性心动过速( VT)及宽QRS
快速心律
2.1.
2临床症状和体征：血流动力学不稳定者可伴有低血压。急性意识状态改变。休克。
缺血性胸部不适。急
性心力衰竭等表现
。ICU患者心电监护示心动过速，呈窦性或其他快
速心律，当伴有血流动力学不稳定时需紧急处理。
2.1.3心电图检查特征性表现：心电图呈窦性或其他快速心律
Af：心电图表现为各导联
无P波，代之以小而不规则的f波，频率为350-600次／分，
P-R间隔完全不规则，心室率大多
为100-160次／分。
AF：心电图表现为P波消失，出现大小、形态、间距基本相同的F波，频
率为250-350
次／分，心室率大多为100-160次，分。
SVT：心电图表现为心
率在160-220次／分，心律规则，当无法区别房性或房室结性时，
统称为室上性心动过速、 宽QRS快速心律：QRS波群≥0.12s，心率>120次分。临床往往不能立即区分是何类心
律失常。常见的原因包括预激综合征、室上速伴室内差异传导、室性心动过速等。
VT：QRS波群宽
大畸形>0.12s，频率在100-220次分，房室分离、心室夺获或心室融合
波。
2.2常见原因：
心脏原发基础疾病、疼痛、容量不足、电解质失衡（特别是钾／镁）、药物
（抗心律失
常药物、血管活性药物等）均可导致心动过速。
2.3成人快速性心律失常的处理流程
关键点：是心动过速导致了患者的症状还是其他疾病导
致了心动过速（即心动过速是原
因还是结果）？
决策点1：血流动力学是否稳定？
决策点2：是否有宽QRS波型（即QRS≥0.12s）？
成人心动过速
有脉搏
无脉搏
查找并治疗潜在病因
·维持患者气道通畅，如有必要，辅助通气
立即CPR
·吸氧（如果有低氧血症）
·进行心电监护以识别心律：监测血压和血氧饱和度
·建立静脉通道
血流动力学是否稳定：
·低血压？
不稳定
同步电复律
·急性意识状态改变？
考虑使用镇静剂
·休克征象？
SVT可能（排除AF后）
·12导联心电圈
·刺激迷走神经
·腺苷
·β受体阻滞剂
·钙通道阻滞剂
·考虑专科会诊
否
·缺血性胸部不适？
·急性心力衰竭？
稳定
是否宽QRS波(
≥O2s)?
是
VT可能（QRS波规则）
·12导联心电图
·考虑静脉输注抗心律失常
药（胺碘酮常用）
·考虑专科会诊
成人心动过速ICU紧急处理流程图
2.4注意事项：
2.4.1识别是否存在心动过速；
2.4.2查找并治疗潜在病因，判断症状和体征是否由心动过速导致（关键点）：
判断是否
有呼吸运动增加（呼吸急促、三凹征、反常的腹式呼吸）和缺氧体征，必要时
辅助通气；监测血氧饱和度
，存在低氧时吸氧。
监测血压和心率，建立静脉通道。
询问病史并进行体
查，查找并纠正可逆因素：如镇痛、补充循环容量、纠正电解质失衡、
停用诱发心律失常药物等。
2.4.3判断是否存在血流动力学不稳定的症状和体征（决策点1）
应尽早对患者进行12导联心电图检查；
血流动力学不稳定的患者需要立即进行电复律，不应为心电图检查延洪电复律
2.4.4判断是否有宽QRS波形（决策点2）
窄QRS波形心动过速：窦性心动过速，房颤，心房扑动．AV折返SVT．AV结折返SVT：
宽ORS心动过速：单形性VT，多形性VT;
不规则心动过速：不规则窄QRS波形心动过速很可能是房颤。
2.4.5血流动力学稳定的窄QRS心动过速的药物治疗
腺苷（快速推注腺苷可能导致心搏骤停，要做好按压、除颤准备）：亦可用 ATP替代。
二者推荐剂量
一致．6mg于l-3s内静脉推注，20ml生理盐水冲管。快速给药后常有短暂的
心脏停顿（可达1
5s）。如注射后1-2 min内无反应，可再静脉推注12mg。这两种药物目前
不作为首选药物。
β受体阻滞剂：静脉给药可快速起效，美托洛尔：2.5-5mg.缓慢静注每15分钟可重复
一次，直至总量15mg艾司洛尔0.5mgkg静注，然后0.05mgkgmin静滴，无效可逐渐
增加，
最大剂量0.3mgkgmin 。
钙通道阻滞剂( CCB)：首选维拉帕
米2.5-5mg静脉推注，每15-30分钟可重复5-10mg，
总量20mg.地尔硫卓：0.2
5mgkg，可重复给0.35mgkg， 5-15mgh维持
2.4.6血流动力学稳定的宽QRS心动过速的药物治疗
胺碘酮：静脉负荷量3-5mgk
g，稀释后10分钟内静注，如果需要，15-30分钟后或以
后需要时可重。1
.5-3mgkg.静脉维持量，应在负荷量之后立即开始，起始剂量1.0 mgmin
以后根据病情
减量，静脉维持最好不超过4-5天，但少数顽固室速患者可能需要更长的时间。,
如患者在治疗过程中
出现已控制的室速又复发的情况，可以再给一剂负荷量后将维持量增加。
病情稳定后在静脉基础上加用口
服胺碘酮0.2 tid，与静脉重叠24H后停用静脉。
索他洛尔：推荐剂量0.5-1m
gkg稀释于5%GS20ml，10分钟内缓慢推注，如有必要可6
小时后重复。
对于预激房颤患者，应避免使用AV结阻断剂．包括腺苷、CCB、地高辛和β受体阻滞
剂。
胺碘酮适用于SVT或VT，当心电图难于鉴别时，可优先使用，但不适于QT间期延长导<
br>致的恶性心律失常。
2.4.7特例：尖端扭转性VT的治疗，除电复律外，尚需去除秀凶：药
物如奎尼丁、索他
络尔及胺碘酮等；电解质紊乱如低钾低镁。药物可选用：异丙肾上腺素1-5ugmi
n；25%的
硫酸镁10ml静推，25%的硫酸镁20ml入5%葡萄糖500ml静脉泵入。
2.5心脏电除颤电复律
2.5.1适应证：
同步电复律适用于：不稳定型SV
T、不稳定型房颤、不稳定型房扑、有脉搏的不稳定型
规则单形性心动过速；
非同步电除颤仅推荐用于：室颤和无脉室速。
2.5.2关键问题：
施以电击的潜
在风险：电击后有时可出现频发性期前收缩，甚至室颤；电击后偶可出现
肺循环及大循环栓塞；约有3%
的病人于电击后出现心肌损伤．甚至出现心肌梗死图形；偶
可发生心脏停搏。
2.5.3注意事项
同步或非同步电击一旦引起室颤，立即进行电除颤；
注意除颤器是单相波还是双相波，以确定能量的选择；
除颤器充电后放电前务必确认无人接触患者及床单元，以免误击。
2.5.4基本步骤：
患者因快速心律失常血流动力学不稳定
有意识患者，镇静治疗
患者意识障碍，或不稳定
转为VF或无脉VT
复律成功
心动过速仍存在，增加能量水平
向组员宣布：“除颤器充电，站开！”，予以点击
打开除颤器
不稳定型房颤：200J
不稳定型单形性VT：100J
其他不稳定型SVT：200J
（均指单项波能量）
按下SYNC按钮启动同步模式
选择合适的能量水平
必要时调节增益至R波出现同步标志
非同步模式
电除颤
维持循环
呼吸稳定
电复律操作流程
2.6评估对治疗的反应：
目标是确保临床症状的改善，血流动力学稳定，而非准确的心率。
十七、心肺复苏（脑保护）
1.心跳骤停( Cardiac Arrest，CA
)定义：是指各种原因引起的、在未能预计的情况和时间
内心脏突然停止搏动，从而导致有效心泵功能和
有效循环突然中止，引起全身组织细胞严重
缺血、缺氧和代谢障碍，如不及时抢救即可立刻失去生命。
2.生存链：(1)立即识别心脏停搏并启动应急反应系统；(2)尽早实施心肺复苏CPR，
强调
胸外按压；(3)快速除颤；(4)有效的高级生命支持；(5)综合的心脏骤停后治疗。如下图所
示。
3．CPR-基础生命支持(BLS)具体步骤
3.1判断意识：拍病人双肩，大声呼唤
3.2判断呼吸：解开病人衣服，暴露胸部，观察胸廓起伏，5秒钟
3.3启动急救系统：发生在院内则呼叫其他医生、护士，并要其拿来除颤仪和抢救设备
3.4判断脉搏：摸病人同侧颈动脉搏动．5-10秒钟
3.5 CPR:如患者以上全无，
立即开始CPR。从胸外按压开始按压与通气比例为30:2心跳
骤停前已建立高级气道的病人立即调整
呼吸机模式为容量AC,参数为vt8-10mlkg，R:8-10
次分；或断开呼吸机，接球囊面罩
，每6-8秒一次人工通气，每次500-600ml。或具体要点
见右图。
-高级生命支持( ACLS)具体步骤。
内容 成人
没有呼吸或不能正常呼吸
（即仅仅是喘息）
建议
儿童
无反应（所有年龄）
识别
不呼吸或仅仅是喘息
婴儿
心脏复苏程序
按压速率
按压幅度
胸廓回弹
按压中断
气道
按压—通气比率
通气：在施救者未
经培训或经过培训
但不熟练的情况下
除颤
对于所有年龄，在10秒钟内未及脉搏（仅限医务人员）
D-A-B
每分钟至少100次
至少5厘米
至少前后径大约5厘
米
至少前后径大约4厘
米
保证每次按压后胸廓回弹
医务人员每2分钟交换一次按压职责
尽可能减少胸外按压的中断 尽可能将中断控制在10秒钟以内
仰头提颈法（医务人员怀疑有外伤：推举下颈法）
30:2
30:2单人施救者
单纯胸外按压
尽快连接并使用AED。尽可能缩短点击前后的胸外按压中断；每次点击后立即
从按压开始心脏复苏。
4.1病人已进行胸外按压和球囊辅助呼吸（接15Lmin流量的氧
气），确保心电监护和静
脉通路已建立。
4.2停止胸外按压，查看心电监护，如为心室颤动或无脉室速（看到室速并摸颈动脉搏
动 5-10秒
发现无搏动），则继续胸外按压并给予双相200J（或单相360J）电除颤，除颤后
立即胸外按压和球囊辅助呼吸；如为心脏停搏或无脉电活动（无论何种心率，触摸颈动脉搏
动5-10秒
发现无搏动），则立即胸外按压，球囊辅助呼吸(30：2)．可给予肾上腺素1mg静
脉推注。
4.3. 2分钟后停止按压，交换按压人员，观察监护仪，步骤如1.2．肾上腺素可每3-
5分
钟给予1次，每次1mg静脉推注。
4.4如已除颤3次，肾上腺素已应用1次
，考虑为难治性窒颤／无脉室速，可给予胺碘
酮300mg快速静脉推注
4.5复苏同时应考虑患者心跳骤停可能的病因并及时处理，见下图。
5.自主循环恢复(
ROSC)如患者自主心率血压恢复、有创动脉压力波形监测出现自主动脉
压、或有PETC02突然增
加≥40mmHg．考虑自主循环恢复。
6.心跳骤停后治疗
6.1转移到有救治条件的病房。
6.2如意识未恢复，建议低温／亚低温以促进神经功能恢复（唯一循证医学证明CPR后
缺79页图
有脑保护作用的措施）
6.3维持心、肺、脑等重要脏器的灌注，防治多器官功能障碍
6.4避免过度通气和氧过多（目标SPO：≥95%即可）
6.5针对病因的治疗：如识别有无急性冠脉综合征或其他可逆病因并实施相应治疗等。
十八、重度颅脑损伤（脑保护）
1.诊断标准
1.1颅骨骨折、广泛脑挫裂伤，脑干损伤或颅内血肿
1.2伤后昏迷1
2小时以上，意识障碍逐渐加重或再次出现昏迷
1.3有明显神经系统阳性体征。
1.4体温、呼吸、血压、脉搏有明显改变，
2.监测
2.1昏迷病人每日行Glasgow评分。
2.2对于怀疑有再发出血、梗塞、脑
水肿的病人，或入院1周后需再次评估病情变化的
病人应复查头部CT。
2.3怀疑颅内压增高的病人应协助神经外科医师完成腰椎穿刺，记录颅内压力。
3．治疗
3.1手术治疗：应由神经外科及神经内科专科会诊，并结合患者临床症状.CT及相关检查．
迅速判断有无手术指征；
3.2非手术治疗
3.2.1无颅内压增高、脑疝者应给予迅速而充分的生理复苏；
3.2.2对于有颅内压增
高者可采用过度换气、视病情使用甘露醇、白蛋白、高渗盐水等
脱水，降颅内压。甘露醇应在足量的液体
复苏后应用。
·过度换气：重度颅脑损伤最初24个时以内及颅内压不高的情况下，不采用过度换气<
br>疗法。当采用脱水、脑脊液外引流、应用镇静剂、肌松剂等方法无效时，可短暂应用过度换
气，但
长期应用过度换气，并不能改善病人预后，还可能增加病人死亡率。
·甘露醇应当在补充有效循环血量前提下应用，有效剂量为0.25 - .在给药15 - 30分钟（静滴时间<15-30分钟）后发生渗透脱水作用，可持续4小时，大剂量应用甘露醇使
血浆
渗透压超过320mL时，可并发急性肾功能衰竭，应注意监测肾功能变化。
3.2.3评估患者呼吸
情况，对于呼吸节律不规整、需镇静治疗、怀疑吸入性肺炎等病人，
给予气管插管呼吸机辅助通气。 <
br>3.2.4血压：收缩压大于120mmHg，维持重度颅脑损伤病人的脑灌注压大于70-8OmmHg
（脑灌注压=平均动脉压-颅内压），脑灌注压下降10mmHg.，死亡率上升
3.2.5
亚低温：低血压休克者、全身衰竭者、年老伴心血管功能不良者以及颅内血肿观
察阶段，不宜行亚低温治
疗。目前多数研究队为应于发病4-36h以内尽早应用，维持直肠
温度32-35℃之间，应用3-7天，待颅内压正常后24h停用并逐渐复温-约每4h上升1℃直至
7℃。此治疗应用时机及疗效尚有争议，美国等神经医师协会未将其纳入一线治疗措
3.2.
6躁动病人应评估患者躁动原因，若考虑为颅内病变加重应复查头部CT并请神经外
科协助诊治；对于无
脑疝征象的病人，可给予镇静剂，但较长时间应用，有肺炎及败血症发
病率增高的倾向。
4.营养：伤患者易出现明显胃潴留，肠内营养需谨慎，必要时可考虑留置空肠营养管。
5.并发症
5.1应激性溃疡：入院后给予留置胃管，每日注意引流物性状变化，急性期（发
病7天
以内）应用奥美拉唑80mg天。
5.2高热：体温持续大于39t提
示中枢性高热可能，应早期给予亚低温物理降温（冰毯、
冰帽）
5.3中枢性尿崩：尿量持续
大于200mlh持续24小时，或24h尿量>4000ml.可给予醋酸
去氨加压素1ml:4μg
静脉注射，并检测血、尿电解质，评判发生原因。
5.4癫痫：外伤性癫痫分为早期（伤后7天内）和
晚期（伤后7天后）．高危病人，早期
可预防性应用抗癫痫药，丙戊酸钠0.4-0.8g／天；对于晚
期外伤性癫痫不主张预防性应用抗
癫痫药物。
5.5
CAP及HAP的预防：床头抬高30度。
6．蛛网膜下腔出血：基本原则：高血压、高血容量、高稀
释；应尽早检查及诊疗，明
确病因，早期手术治疗预防二次出血；发病后早期应用尼莫地平可改善神经系
统预后，用量
10-20mgd，连续14天；控制血压于平时水平或收缩压小于160mmHg。
7.其他注意事项
7.1昏迷病人应早期保持患者双下肢功能位。
7.2病情稳定后3天行康复锻炼。
十九 少尿的处理
二十、深静脉血栓的防治
ICU患者由于病情危重，除原发疾病因素外，诊治过程中存在多项深静脉血栓
(
deepvenous thrombosis，DVT)危险因素，包括高龄、既往DVT病史或DVT家族史
、恶性肿
瘤、严重创伤、脓毒症、(APACHE-II）＞12分、手术（尤其急诊手术）、转入IC
U前住院时间
长时制动、机械通气、留置中心静脉（尤其股静脉）导管、血液净化治疗、使用肌松和镇静
药物、应用缩血管药物、输注血小板和血栓预防失败等。
DVT预防分为药物和机械两种方法（下表），研究显示，高龄. APECHE II评分、股静脉<
br>置管与DVT发生关系密切，骨科术后、sepsis等是DVT高危人群，除存在抗凝药物禁忌证外，<
br>应给予预防性抗凝药物治疗。对于高出血风险患者，给予机械预防，风险降低后，采用药物
联合机
械预防；对于中度血栓风险并除外高出血风险的ICU患者应给予抗凝药物。
DVT预防常用抗凝药物
包括普通肝素(UFH)和低分子肝素fLMWH）．华法林由于起效慢
不推荐用于ICU患者血栓急性
期，阿司匹林等抗血小板药物不用于DVT预防．机械预防措
施预防效果无明确结论，但由于其无副作用
优点，目前推荐广泛应用于ICU患着DVT预防，
尤其存在较高出血风险的患者。
分类
LMWH100iukg
q12h
UFH 5000iu
q12h
压力梯度长袜
（GCS)
间歇充气加压
装置(IPC)
静脉足泵(VFP)
绝对禁忌 相对禁忌
临床可疑但无
法证
实的出血（引起血红
蛋白明显变化或需
要输血）；颅脑及脊
髓损伤等易发
生致
命性出血情况
并发症
出血；
肝素相关性
血小板减低
症( HIT)
备注
1．LMWH预防效果优
于UFH
2．注意肾功能不全、
水肿及血管活性药物
对抗凝药物效果的影
啊
1.效果不确切
2.提高患者依从性
3.避免妨碍患者自主
活动
抗凝药物
被证实的活动
性大出血或致
命性出血
机械
双下肢创伤、
皮肤肌肉
骨移植或肢体
大手术
患者不能耐受 无
D二聚体及床旁静脉超声是DVT诊断的重要辅助方法。对于已确诊DVT.治疗主要包括：
1.充分抗凝及预防PTE发生．LMWH或UFH序贯华法林3-6月，下腔静脉滤器可应用与
存在抗
凝绝对禁忌或抗凝过程中出现DVT或PTE的患者；
2.溶栓治疗，需谨慎评估病情及出血风险，可选择介入导管局部溶栓；
3.机械粉碎或抽吸血栓、手术取栓，多应用于存在溶栓禁忌的PTE或髂股静脉血栓等。