电梯销售-爱国

1试述药物主动运输和被动运输的特点：
主动运输：需载体，耗能，不依赖浓度梯度， 有饱和性，有竞争性抑制。被动运输：依赖浓度梯度扩散，
无饱和性，不耗能，无竞争性抑制。
2试述溶液ph对酸性药物被动运输的影响：
弱酸性药物在ph值低的环境中解离度小，脂溶性高，容易跨膜转运。
3试述肝药酶对药物转化以及与药物相互作用的关系:
被转化后的药物活性可能产生增强 不变 或灭活 药物与酶之间相互作用唯一可减弱或增强的作用，即肝
药酶的诱导剂和抑制剂。
4简述总药物量效曲线上可以获得哪些与临床用药有关的资料：
最小有效量效能半最大效应浓度效价强度治疗指数安全范围
5简述竞争性拮抗药与非竞争性拮抗药的特点：
竞争性拮抗药：与机动药竞争统一受体 可逆性结合 降低其亲和力 而不改变内在活性 增加激动药剂量后
量效曲线平行右移 emax不变
非竞争性拮抗药：能与机动药竞争同一受体 其结合是不可逆的 量效曲线右移 emax降低
6简述新斯的明的药理作用和临床应用
新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用 兴奋mn胆碱受体 其对腺体 眼 心血管 即支气管
平滑肌作用弱 对骨骼肌 胃肠平滑肌作用强 临床上主要用于治疗重症肌无力 还可以用于减轻手术或其
他原因引起的腹气胀及尿潴留 阵发性 室上性 心动过速 竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救
7试述有机磷脂类的中毒机制中毒表现及其治疗药物的作用机制
机制：有机磷脂类与ache 牢固结合形成难以结合，形成难以水解的磷酰化AChE，使AChE失去水解Ach
的能力，造成Ac h大量积聚而引起一系列中毒症状。1毒（草罩）碱样症状：瞳孔缩小，视力模糊，恶心，
呕吐2.烟碱 样症状：肌无力，不自主肌束抽搐，震颤。3.中枢神经系统症状：先兴奋，不安，继而出现惊
厥，后转 为抑制，出现反射消失，昏迷，血压下降。阿托品：能阻断M胆碱受体，迅速对抗体内Ach的
毒（草罩 ）碱样作用和部分中枢神经系统症状，用药应早期，足量，反复；AChE复活药：能使被有机磷
酸酯类 抑制的AChE恢复活性。常用药物有碘解磷定，可迅速控制肌束颤动，对中枢神经系统的中毒症状
也有 一定改善作用。
8东莨菪硷的主要用途是什么？1.麻醉前给药，优于阿托品。2.防晕止吐：对晕动 症及其他原因引起的恶心，
呕吐都有效。3.抗震颤麻醉症：主要缓解症状。4.全身麻醉：取代中药洋 金花用于中药复合麻醉。
9山莨菪硷的作用特点及主要用途是什么？作用特点：1.抑制腺体分泌，散 瞳及中枢作用较弱2.松弛平滑
肌，扩张小血管，改善微循环作用明显。临床应用：感染中毒休克，缓解 胃肠绞痛。
10试述阿托品的药理作用及作用机制。作用机制为竞争性拮抗乙酰胆碱受体激动药对M胆 碱受体的激动

作用。阿托品与M胆碱受体结合后，由于其自身内在活性小，一般不产生激 动作用，却能阻断乙酰胆碱或
胆碱受体激动药与受体结合，从而拮抗了它们的作用。阿托品对M受体有较 高选择性，但大剂量时对神经
节N受体也有阻断作用。阿托品的作用非常广泛：1.抑制腺体分泌，对唾 液腺和汗腺作用最敏感；2.松弛
瞳孔括约肌和睫状肌，出现扩瞳，眼内压升高和调节麻痹；能松弛多种 内脏平滑肌，对过度活动或痉挛的
平滑肌作用更显著：4.治疗量的阿托品可使部分病人心率短暂性轻度 减慢，较大剂量可阻断窦房结M2受
体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，使心律加快；阿托品还可拮抗 米走神经过度兴奋所所致的房室传导
阻滞和心律失常；5治疗量的阿托品对血管与血压无明显影响主要原 因为许多血管床缺少胆碱能神经支配
大剂量的的阿托品能引起皮肤血管扩张可出现皮肤潮红温热等症状6 可兴奋中枢但持续大剂量使用可是中
枢兴奋转为抑制，呼吸衰竭
11试述阿托品的不良反应禁忌症及中毒解救
阿托品具有多种药理作用当临床上应用某一作用 是其他作用为副作用常见的不良反应为口干视力模糊心
率加快瞳孔扩大 面色潮红随机量加大不良反应加重甚至出现明显中枢中毒症状。阿托品中毒解救 口服中
毒应立即洗胃导泻用毒扁豆碱静注如出现中枢兴奋可用地西泮对抗及女性人工呼吸 青光眼前列腺肥大患
者禁用
12阿托品主要用途分别阐述其药理作用依据
阿托品可用于1 麻醉前给药主要利用其呼吸道腺体分泌作用防止阻塞呼吸道2 缓解内脏绞痛3 治疗窦性
心动过缓和房室传导阻滞4 治疗感染性休克利用其扩张小血管改善微循环的作用5 用于眼科扩瞳作用松
弛睫状肌6 解救有机磷中毒
13为什么治疗过敏性休克首选肾上腺素
青霉素过敏时主要表现为血管扩张毛细血管通透性增高引起全身血容降低血压下降心率加快心肌收缩力< br>减弱支气管平滑肌痉挛引起呼吸困难肾上腺素能明显收缩血管降低血管通透性改善心肌功能升高血压减少过敏介质释放从而缓解过敏性休克
14多巴胺对那种类型的休克疗效好为什么
多巴胺 对伴有心肌收缩性减弱及尿量减少的休克疗效好因为多巴胺作用于心肌B1受体使心肌收缩力加强
心排出 量增加可增加收缩压和脉压对舒张压无明显影响由于心排出量增加肾血流增加有排纳利尿作用
15支气管哮喘急性发作为什么可选用肾上腺素和异丙肾上腺素
两药均可激动B受体舒张支气 管平滑肌抑制过敏介质释放肾上腺素可通过激动a受体收缩支气管黏膜血管
减轻粘膜充血性水肿迅速缓解 呼吸困难
16简述多巴胺的药理作用和临床应用1治疗量的DA激动血管a受体使皮肤黏膜血管收缩血 压升高同时可
激动肾脏肠系膜和冠状动脉上的DA1受体时期血管扩张股血管外周压力几无影响大剂量的 DA可较显著的
收缩血管兴奋心肌使外周阻力升高血压明显升高2高浓度的DA激动心脏B1受体并能促 进肾上腺能神经

释放NA具有较强的正性肌力作用使心肌收缩力加强心输出量增加心率加 快3低浓度DA可激动肾脏DA1
受体是肾血管扩张肾血流量增加
临床应用：主要用于各种休克如心源性休克中毒性休克 DA与利尿药配伍使用可治疗急性肾功能衰竭
17简述异丙肾上腺素药理作用合理床应用
异丙肾上腺素对B1和B2受体具有强大的激动作 用对a受体几乎无作用对1心脏B1受体有强大的激动作
用是心肌收缩力增强心率加快耗氧量增加2激动 血管B2受体表现为骨骼肌血管明显舒张平滑肌舒张血管
总外周阻力降低3收缩压升高舒张压下降脉压差 明显增大4激动支气管平滑肌B2受体松弛平滑肌抑制过
敏物质释放5激动B2受体促进糖原和脂肪分解 血糖升高耗氧量增高
临床应用1心脏骤停和房室传导阻滞2舌下和喷雾给药用于支气管哮喘急性发作3 对底排高阻型休克患者
有一定疗效
18肾上腺素有哪些用途
1心脏骤停的复苏2过敏性休克的首选药3缓解支气管哮喘4与麻醉药配伍使用5局部止血和齿龈增生
19麻黄碱的作用特点
1直接兴奋a，B受体促进肾上腺能神经末梢释放递质2作用温和缓慢 持久3性质稳定可口服4中枢兴奋作
用强5反复用药可产生迅速耐受性
20、B受体阻断药的主要临床应用
1心律失常2心肌绞痛和心肌梗死3高血压4重蹙额性心率衰竭5焦虑状态，辅助治疗甲亢和甲状腺危象
21、B受体阻断药的不良反应
恶心 呕吐 轻度腹泻偶见过敏性皮疹 心血管反应加重心功 能不全窦性心动过缓房室传导阻滞对血管平滑
肌B2受体阻断作用可是外周血管收缩甚至痉挛2诱发和加 重支气管哮喘3反跳现象4幻觉失眠抑郁症
22、B受体阻断药的禁忌症
严重心功能不全， 窦性心动过缓，重度房室传导阻滞和支气管哮喘的病人心肌梗死的病人及肝功能不全的
病人禁用
23、酚妥拉明有哪些用途
1治疗外周血管痉挛性疾病及闭塞性脉管炎2抗休克3肾上腺嗜铬 细胞瘤的辅助治疗4治疗嗜铬细胞瘤爆
发的高血压危象和嗜铬细胞瘤手术前准备5治疗难治性充血性心力 衰竭和急性心肌梗死6药物引起的高血
压
24、苯二氮卓类作用机制
苯二氮卓类能 增强CABA能神经传递功能和突触抑制效应，苯二氮卓类与其他受体结合是引起受体蛋白构
象变化，使 cl+通道开放频率增加使cl+更多内流，视神经细胞超极化，产生突触后抑制效应
25、苯妥英钠治疗何种类型的癫痫好，不良反应是什么

用于治疗大发作和局限性发作的首选药，对小发作无效
不良反应1与计量有关 的反映：心律失常。血压下降。昏睡昏迷2慢性中毒反应齿龈增生男性乳房增大女
性多毛，巨幼细胞性贫 血3过敏反应：皮肤瘙痒血小板减少再生障碍性贫血4致畸反映如胎儿妥因综合症
26试述抗帕金森病药的分类及代表药
1拟多巴胺（1）多巴胺的前体药：左旋多巴胺（2） 左旋多巴胺的增效药卡比多巴，司米吉兰硝替卡硼，
托卡朋（3）DA受体机动药溴隐亭，利休来得（4 ）促多巴胺释放药金刚烷胺2抗胆碱药苯海索，苯扎托
品
27、氯丙嗪镇吐作用特点及机制
不能对抗前庭刺激引起的呕吐对晕动症无效 机制氯丙嗪小剂量时即可对抗DA受体激动剂阿扑吗啡引 起
的呕吐反映这是其阻断了延髓第四脑室底部的催吐化学感受去的D2受体的结果大剂量直接抑制呕吐中 枢
28、氯丙嗪的降温作用与阿司匹林的解热作用有何不同
1作用机制不同氯丙嗪对下丘脑 体温调节中枢有很强的抑制作用是体温调节中枢丧失调节能力体温随环境
变化而变化阿司匹林则是抑制中 枢PG合成酶减少PG合成而发挥作用2作用特点不一样氯丙嗪调节体温
随温度变化而变化，阿司匹林可 以是发热者体温恢复正常而对正常体温着无效
29氯丙嗪阻断那些受体？产生哪些作用及不良反应
1氯丙嗪阻断DA受体产生以下作用a阻断中脑-皮层和中脑- 边缘系统的D2样受体产生抗精神病作用b阻
断黑质- 纹状体系统的D2样受体缠身锥体外系不良反应c阻断结节-漏斗系统D2受体对内分泌系统有影响
d阻 断延髓催吐化学感受去D2受体产生镇吐作用2氯丙嗪阻断a受体引起血压下降3氯丙嗪阻断M受体
引起 视力模糊口干便秘等
30简述吗啡用于治疗心源性哮喘的机制
1扩张外周血管降低外周阻力 2镇静作用可消除焦虑恐惧情绪3降低呼吸中枢对co2的敏感性缓解急促表
浅呼吸
31试述吗啡的药理作用
1吗啡对伤害性疼痛具有强大的镇痛作用，对绝大多数急性同慢性痛 有较好的效果但对钝痛间断性痛效果
差2镇痛致欣快作用3呼吸抑制治疗量可抑制呼吸使呼吸频率减慢4 镇咳直接抑制咳嗽中枢对血液co2张
力的敏感性以及一直脑桥呼吸天正中枢有关4镇咳直接抑制咳嗽中 枢是咳嗽减弱或消失5其他中枢作用
缩瞳作用 改变体温调定点
平滑肌（1）为肠道平滑 肌张力升高2胆道平滑肌收缩3其他区平滑肌降低子宫张力提高输尿管平滑肌及
膀胱括约肌的张力可引起 尿潴留 ，大剂量可支气管收缩
心血管系统能扩张血管降低外周阻力诱发直立型低血压
其他 对免疫系统有抑制作用 扩张皮肤血管 促进组胺释放

32乙酰水杨酸通过什么机制防止血栓形成，有和临床意义
抑制PG合成酶以 致血小板血栓烷A2减少以抑制血小板聚集防止血栓形成临床上小剂量服用可防止缺血
性心脏病 心绞痛 心肌梗塞等
33简述抗心律失常药的分类
分四类1钠通道阻断药a IA类适度阻断钠通道并抑制K+内流的药物如奎尼丁 普鲁卡因胺b IB既轻度抑
制钠通道的药物如利多卡因 苯妥英钠 c IC重度抑制钠通道的药物如普罗帕酮Ⅱ类为B受体阻断药如普萘
洛尔 美托洛尔Ⅲ类为演唱动作电位时常药如胺碘酮Ⅳ钙通道阻断药如维拉帕米
34简述抗心律失常药的基本生理作用
1降低自律性通过降低动作电位4相斜率2减少后除极 3消除折返阻断钠通道或钙通道的药物对传到有抑
制作用是单向传导阻滞变为双向传导阻滞消除折返
35夫塞米利尿作用的特点 作用机制及主要不良反应
夫塞米利尿作用特点 利尿速度快 强大 时间短 作用机制是特异性抑制分布在袢升至肾小管上皮管
腔侧na—k—2cl共同转运因子 因而抑制Nacl的重吸收 使此不能维持高渗 当尿液经集合管时 水的
重吸收减少 排尿增多 不良反应 水和电解质紊乱 耳毒性 高尿酸血症 胃肠道反应
36噻嗪利尿作用特点 作用机制 及临床应用
噻嗪类利尿作用特点 利尿作用温和 持久 机制是远曲小管近端na –cl共同转运子 抑制nacl的重吸
收 由于转运至远曲小管的na增加 促进了k-na交换 尿上k离子排泄增多 长期服用可得低血钾
临床应用；水肿 高血压 及尿崩症
37简述长期使用利尿药的降压机制
长期应用时 血容量及心排出量一逐渐恢复正常 但血压仍可持续降低 这时因排钠而降低动脉壁细胞
内na的含量 导致胞内ca量减少 从而使血管平滑肌对缩血管物质如去甲肾上腺素等的反应性下降
血管扩张 血压下降
38比较ACEI与AT1受体阻断药在降压作用方面的异同
相同点：1机制上均为RAAS抑制药 2 均能在降压的同时 逆转和防止心血管重构
不同点：1 降压机制：ACE抑制药抑制ACE活性 减少整体Ang11的形成 抑制ACE活性 减少局部
Ang11的 减少缓激肽的降解AT1受体阻断药在受体水平阻断RAAS 作用选择性更强 2 AT1受体阻断药
不抑制ACE 不引起刺激性干咳 3 ACE抑制药了可致高血钾 而AT1受体阻断药对血钾影响小 4 AT1受体
阻断药缺乏ACE抑制药的缓激肽-NO途径的性血管保护作用 5 ＡＴ１受体阻断药无增敏胰岛素的作用
39请列举临床的一线抗高血压药物 并论述各降压机制
１，利尿药；用药初期降压机制为减少循环血容量 长期用药为；血管平滑肌缺钠，经钠钙交换机制使
细胞内低钙 导致血管平滑肌张力减弱 血压下降

２，ＡＣＥＩ抑制药：该类药通过抑制血管紧张素Ｉ转化酶 是具强缩血管活性的血管紧张素ＩＩ生成
减少 同时减少扩血管作用的缓激肽的降解减少 致血管扩张 阻力下降 血压降低 同时可逆
转或抑制血管壁的组织肥厚
3 ，ＡＴ１受体阻断药：可选择性阻断Ａｎｇ１１受体 抑制血管紧张素II使血管扩张和促醛固酮分泌
效应 降压血压 还能逆转肥大的心血管细胞 防治心血管的重构
4，肾上腺素受体阻断药：阻断心脏B1受体 使心输出量减少 阻断肾脏B1受体 使肾素分泌减少 阻断
外周神经末梢突触前膜B1受体 使递质释放减少 阻断中枢B1受体 降低外周交感神经张力
5，钙通道阻断药：阻断血管平滑肌细胞钙离子内流 降低血管平滑肌张力而降压
40试述高血压的药用原则？
有效治疗与终身治疗 保护靶器官 平稳降压 联合用药
41试述卡托普利降压特点？
降压机制是通过抑制ACE活性。具有轻至中等强度的降压作用，与其他降压药相比 有以下特点；1在降
压的同时 不伴有反射性心律加快 可能是取消了AT2对交感神经传递的异化作用所致； 2能防止和逆
转心肌和主动脉壁的重构；3增加肾血流量，保护肾脏。
42简述地高辛正性肌力作用的机制
目前认为，强心苷能抑制心肌细胞膜上NA-K- ATP酶 使细胞内NA泵处减少 导致细胞内NA含量增加
从而使NA-CA交换增加 促进细胞CA内流 使细胞浆内CA增多 收缩增强
43简述ACE1治疗CHF的作用机制
1抑制ACE活性 抑制体循环和局部组织中Ang I 向血管紧张素II的转化，使组织中的An gII含量减少，
因而减弱了AngII的诸如收缩血管，促平滑肌增生及促细胞有丝分裂等作用，还能 抑制缓激肽的降解，使
血中缓激肽增加，发挥扩血管，降负荷作用
2 减少醛固酮生成 减轻钠水潴留，降低心脏前负荷
3 抑制心肌及血管重构 通过减少AngII和醛固酮的生成，防止和逆转心肌及血管重构
4改善心功能 通过降低外周血管 阻力，增加心排量的肾血流量，另外，通过降低室壁肌张力，改善心脏舒
张功能。这一点比其他血管扩张 药好，久用也有效
5抑制交感神经活性 血管紧张素II可促进去甲肾上腺素释放，从而增加交感神 经的功能。ACE抑制药可
通过其交感作用进一步改善心功能
44试述地高辛对心肌的药理作用及机制
1，正性肌力作用 强心苷能选择性地加强心肌收缩力 增加心排出量 且对衰竭心脏的作用显著
强心苷能增加心肌兴奋时细胞内ca量 ca是心肌兴奋-收缩偶联的关键物质 心肌收缩有ca发动 胞浆
内ca增多 收缩力就加强 强心苷能抑制心肌细胞膜上Na-K- ATP酶 使细胞内Na泵出减少 导致细胞

内Na-K-ATP含量增加 从而使Na-Ca家换增加促进细胞Ca内流 使细胞内Ca增多 收缩力增强
2，负性频率作用 强心苷对正常人的心率影响小 可显著减慢CHF患者的心率 强心苷可加强心肌收
缩力 使心排血量增加 代偿性心率加快的反射即行消失 反射性兴奋迷走神经 抑制交感神经 减慢
心率
3，对心肌电生理特性的影响1 降低窦房结的自律性 2 缩短心房有效不应期 3 减慢房室结传导速度 4
提高蒲肯野纤维的自律性缩短其有效不应期
45试述地高辛的不良反应及防治措施
毒性作用的表现 1 胃肠道反应 2 中枢神经系统反应和视觉障碍 3 心脏反应 为各种类型的心律失常
如快速型心率失常 房室传导阻滞 窦性心动过缓
防治措施 1 预防：注意避免强心苷中毒的各种因素 2 警惕中毒先兆 解救 1 对快速型心率失常者可
用钾盐静脉滴注 2 控制室性早搏及心动过速选用苯妥英钠 利多卡因 3 对心动过缓或房室阻滞宜用阿托
品解救 4 地高辛抗体的Fab片段解救严重中毒
46使评价B受体阻断药治疗CHF的作用
CHF发病早期伴有交感神经系统活性反射性增高 这在CHF早期可起到一定的代偿作用 但长期又使心肌
后负荷及耗氧量增加 这又促进心肌肥厚 诱发心律失常 在各种B受体阻断药中 可使用美托洛尔 治疗
CHF机制1 抗交感神经作用：CHF时 交感神经系统和RAAS被激活 卡维地洛阻断心肌B受体 拮抗
交感神经对心脏的作用 上调心肌B受体数目 改善B受体对儿茶酚胺的敏感性 通过阻断B受体 抑制
肾素分泌 在阻断RAAS 2 改善心功能与纠正血流动力学变化 长期用药后 才具此作用 3 抗心律失常
是其降低CHF病死率和猝死的重要机制
47试述普萘洛尔与硝酸异山梨酯合用治疗心绞痛的药理基础
1 硝酸甘油的作用机制及缺点：1降低心肌耗氧量 舒张容量血管及小动脉 降低心脏前后负荷 降低室
壁肌张力 从而降低心肌耗氧量 2 增加缺血区的血流量；舒张冠状血管以及侧枝血管 使血液流向缺血
区 从而增加缺血心肌的血流量 另外 室壁张力的下降也有利于改善心内膜下的血液供应
2 普萘洛尔的作用机制及缺点；1 降低心肌耗氧量 普萘洛尔等B受体阻断药能抑制心肌收缩力 减慢心
率 降低血压 从而减少心肌耗氧量 2 改变缺血区供血 B受体阻断药减慢心率可使舒张期延长 增加
心肌血液灌流的时间 另外阻断B受体作用和心肌耗氧量下降可促使非缺血区的血管收缩 使血液更多地
流向血管扩张的缺血区 可有效的减少心肌耗氧量
3硝酸甘油与普萘洛尔合用的优点是能互相取长补短 协同减低耗氧量 两药合用可使药物的用量减少
副作用也减少 原因在于：B受体阻断药能对抗硝酸甘油引起的反射性心率加快和心肌收缩力增强 硝酸
甘油可防止B受体阻断药所致的心室容积增大和射血时间延长
48简述硝酸甘油抗心绞痛的作用机制

1降低心肌耗氧量 舒张容量血管及小动脉 降低心脏前后负荷 降低室壁肌张力 从而降低心肌耗氧
量 2 增加缺血区的血流量；舒张冠状血管以及侧枝血管 使血液流向缺血区 从而增加缺血心肌的血流
量 另外 室壁张力的下降也有利于改善心内膜下的血液供应
49简述硝酸甘油扩血管的作用机制
硝酸甘油在平滑肌细胞内 经谷胱甘肽转移酶的催化可释放出No No与鸟苷酸环化酶活性中心的Fe结合
科激活鸟苷酸环化酶 增加细胞内第二信使的含量 使cGMP依赖性蛋白激酶激活 进而减少细胞内Ca释
放和外Ca内流 使细胞内Ca水平下降而松弛血管平滑肌
50简述普萘洛尔治疗心绞痛的药理作用基础
1 降低心肌耗氧量 普萘洛尔等B受体阻断药能抑制心肌收缩力 减慢心率 降低血压 从而减少心肌
耗氧量 2 改变缺血区供血 B受体阻断药减慢心率可使舒张期延长 增加心肌血液灌流的时间 另外阻断
B受体作用和心肌耗氧量下降可促使非缺血区的血管收缩 使血液更多地流向血管扩张的缺血区 可有效
的减少心肌耗氧量
51简述硝苯地平治疗心绞痛的作用机理
1 降低心肌耗氧量 对冠状阻滞心肌细胞和平滑肌细胞膜的钙通道 抑制Ca内流 使细胞内Ca浓度下降
从而抑制心肌收缩力 减慢心率 舒张血管 降低血压 使心肌的耗氧量下降 2 舒张冠状血管 对冠状
血管及侧枝血管的舒张作用可解除冠脉痉挛和增加侧枝循环 增加缺血区的血液灌注 3 保护缺血心肌
可对抗缺血时由于ca+超负荷引起的代谢紊乱和细胞损伤 保护缺血的心肌细胞 4 抑制血小板粘凝聚
可降低血小板内ca+浓度 抑制血小板粘附和凝聚 防止冠脉栓塞
52试述肝素的临床应用及其不良反应
1 血栓栓塞性疾病 主要用于防止血栓形成和栓塞 如静脉血栓 肺血栓和周围动脉血栓栓塞等2 弥散性
血管内凝血 用于各种原因引起的dic 如脓毒血症 胎盘早期剥离 恶性肿瘤溶解等所致的dic 早期应用 可
防止纤维蛋白和凝血因子的消耗而引起继发性出血 3 防治心肌梗死 脑梗死 心血管手术及外周静脉输后
血栓形成 4 体外抗凝 如心导管检查
主要不良反应 表现为各种粘膜出血 关节积血和伤口出血 偶有过敏反应 如哮喘发热等 长期应用可致骨
质疏松和骨折 还可发生短暂性的血小板减少症 孕妇应用可致早产和死胎
53试述肝素抗凝作用机制
肝素的抗凝作用主要依赖于抗凝血酶III AT- III是凝血酶及因IX X XI XII等含丝氨酸残基蛋白酶的抑
制剂 他与凝血酶通过精氨酸-丝氨酸肽键结合 形成AT-III-凝血酶复合物而使酶灭活 肝素存在时 肝素分
子与AT-III结合后 使AT-III构型改变 活性部位暴露 并迅速与因子II IX X XI K 纤溶酶等结合 抑制这些
因子 肝素大大加速这一反应 可达千倍以上
54试述双香豆素类的抗凝作用机制及其应用

双香豆素使维生素K拮抗剂 抑制维生素K在肝由环氧化物相氢昆型转化 从而阻止维生素K的反复利用
口服用于防止血栓栓塞性疾病 作用时间较长 但显效慢 作用过于持久 不易控制 防止静脉血栓和肺栓塞
一般也采用先用肝素后 用双香豆素维持治疗的序贯疗法 与抗血小板药合用 可减少外科大手术
55简述糖皮质激素抗炎作用的基本机制
1， 糖皮质激素作为一种脂溶性分子 易于通过细胞膜进入细胞 与浆胞内的糖皮质激素受体结合 影响
基因转录 相应地引起转录增加或减少 改变介质相关蛋白质水平 进而对炎症细胞和分子产生影响
而发挥抗炎作用
（1） 一炎症抑制蛋白质某些靶酶的影响1，诱发炎症抑制蛋白脂皮素的生成 2 抑制优生型No合酶和
环氧化酶2等的表达 从而阻断相关介质的产生
（2） 对细胞因子及粘附分子的影响 糖皮质激素不仅能抑制多种炎性细胞因子 此外还影响细胞因子
及粘附分子生物效应的发挥
（3） 对炎细胞凋亡的影响 糖皮质激素诱导的细胞凋亡是ＧＲ依赖性的
56简述糖皮质激素主要药理作用有哪些
（１）抗炎作用 具有强大的抗炎作用 能抑制各种原因引起的炎症反应 （２）抗休克作用 常用于严
重休克 特别是中毒休克的治疗（３）免疫抑制与过敏作用（４）尚具有退热 提高中枢的兴奋性 使
血管中性白细胞数增多以及淋巴细胞减少等
57简述糖皮质激素的禁忌症
严重精神病和癫痫 新近胃肠道吻合术 活性肖培华溃疡 骨折 创伤修复期 肾上腺皮质功能亢
进症 角膜溃疡 严重高血压 糖尿病 孕妇 抗菌药物不能控制的感染期如麻疹 水痘 霉菌感染等
58简述糖皮质激素的主要不良反应
1），医源性肾上腺皮质功能亢进 这是过量GCS物质代谢和水盐代谢紊乱的结果 2 其他：如诱发或加剧
胃 十二指肠溃疡 引起高血压和动脉粥样硬化以及骨质疏松 肌肉萎缩 伤口愈合迟缓等 2 停药
反应 包括 医源性肾上腺皮质功能 不全 多为长期大量用药 减量过快或突然停药所致 反跳现象 其
发生原因可能是病人对激素产生了依赖性或病情尚未完全控制 突然停药或减量过快而致原病复发或恶化
59简述甲状腺激素的药理作用及临床应用
1， 维持正常生长发育 2 促进代谢和产热 3 提高机体交感-肾上腺系统的感受性
临床应用；1呆小症 2 粘液性水肿 3 单纯性甲状腺肿 4 T3抑制试验
60简述硫脲类治疗甲亢的特点及原因
特点：生效缓慢 一般症状改善常需2到3周 基础代谢恢复正常需1到2月 原因；其基本作用机制
是通过抑制过氧化酶从而抑制甲状腺激素的合成而对以合成的甲状腺激素无效 须待体内已合成的激素消
耗后才能生效

61简述如何进行应用抗甲状腺药物进行甲亢术前准备 并说明抗甲状腺药物对甲状腺组织的影响？
甲亢术前准备 先服用硫脲类药物 使甲状腺功能恢复或接近正常 而后在术前两周左右加服大量碘剂
利于手术进行及减少出血 前者使甲状腺腺体激素的释放 组织脆而充血 不利于手术进行 后者使腺
体缩小变韧 血管减少 利于手术进行
62简述碘化物不能单独用于甲亢内科治疗的原因
大剂量碘抗甲状腺作用 主要通过抑制蛋白水解酶而抑制甲状腺激素的释放 还可抑制过氧化物酶 而减
少甲状腺激素的合成 所以大剂量碘作用快而强 10到15天达到最大效应 若继续用药 反使吸碘受抑制
细胞内碘离子浓度下降 从而失去抑制激素合成的效应 可使甲亢症状又复发 故不能单用大剂量碘治
疗甲亢
63简述磺酰脲类口服降血糖药的药理作用及作用机制？ 降血糖作用；该类药降低正常人血糖，对胰岛素功能尚存的病人有效，而对1型或严重糖尿病人及切除胰腺之动物则无作用。
机制为；刺激胰岛B细胞释放胰岛素 降低血清糖原水平 增加胰岛素与把组织及受体结合能力 对水排
泄的影响；格列苯脲有抗利尿作用 但不降低肾小球滤过率 对凝血功能的影响；能使血小板粘附力减弱
代谢旺盛的血小板数减少 刺激纤溶酶原的合成
64胰岛素的临床应用及不良反应？
应用；1型糖尿病 2型糖尿病经饮食控制活用口服降血糖药未能控制者 发生各种急性或严重并发症的
糖尿病 合并严重感染 消耗性疾病 细胞内缺钾
不良反应；低血糖症 过敏反应 胰岛素抵抗 脂肪萎缩
65试述氨基酸糖苷类和青霉素类抗生素合用的优点及合用的药理依据 注意事项？
优点；产生协同作用 增强抗菌活性
药理依据；青霉素抑制细菌壁合成 使氨基糖苷已进入菌体细胞而发挥较强的抗菌作用
注意事项：不宜在同一注射器内给药 因B内酰胺环可使氨基酸糖苷类灭活
66试述氯霉素的抗菌机制和抗菌作用？
抗菌作用；氯霉素属广谱抗生素 对革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌均有抑制作用。但对革兰氏阴性菌作 用
较强，对流感杆菌，脑膜炎球菌和肺炎链球菌为杀菌药，对立克次体，衣原体和支原体亦有抑制作用。 对
结核杆菌，真菌，原虫和病毒无效。
抗菌机制：氯霉素与细菌核糖体50s亚基上的肽酰 基转移酶的作用点位可逆性结合，组织P位上肽链的末
端羧基与A位上氨酰基tRNA的氨基发生反应， 从而阻止肽链衍生，使蛋白质合成受阻
67试述抗菌药物的作用？
抑制细菌细胞壁的合成 改变胞浆膜的通透性使菌体内重要物质外流 抑制细菌蛋白质合成 影响细菌

核酸和叶酸的代谢
68试述细菌的耐药机制？
细菌产生对抗生素不敏感的现象即耐药 机制；1 细菌产生灭活抗菌药物的酶2细菌上抗菌药物的结 合靶
位改变从而降低与抗菌药的亲和力与或与药物结合后剩余靶位仍足以细胞的生长繁殖3细菌胞浆膜通 透性
降低是抗菌药物不能进入菌体内4细菌通过主动流出系统进入细菌的药物泵出体外
69根 据抗菌特点对B内酰胺酶的稳定性及肾损害程度的不同可将头孢菌素类抗药分为四代，试述各代的
主要特 点。
一代：对G+菌作用强，对G+菌作用弱。对绿脓杆菌无效。耐青霉素酶，但可被G- 菌产生的β内酰胺酶破
坏。大剂量有肾毒性。二代：对G+菌作用与第一代相仿或稍逊，对多数G-菌作 用明显增强，对部分厌氧
菌有高效，对绿脓杆菌无效。对多种B内酰胺酶较稳定。肾毒性较小。三代：对 G+菌作用较一，二代弱，
对G+菌作用更强。对绿脓杆菌和厌氧菌作用较强。对各种B内酰胺酶较稳定 。基本无肾毒性。四代：对
G+，G-菌均有高效。对B内酰胺酶高度稳定。几乎无肾毒性。
70简述抗结核病早期应用疗效好的理由。
1早期结合菌生长旺盛，对药物敏感2.早期患者抵抗力强3.早期病灶内血液丰富，药物易于渗入。
71为何青霉素对革兰阳性菌作用强，对革兰阴性杆菌作用弱？
因为 阳性菌细胞壁主要油粘 肽组成，青霉素能抑制细胞壁粘肽合成，故各蓝阳性菌对青霉素敏感，各蓝
阴性杆菌细胞壁粘肽含量少， 外层又具有青霉素不易透过的大量脂蛋白，故对青霉素不敏感。。
72为何青霉素对繁殖期细菌作用强，对静止期细菌作用弱？
因为青霉素只抑制细菌细胞壁合 成，并不破坏已形成的细胞壁，故对繁殖期细菌作用强，对静止期细菌作
用弱
73简述红霉素的不良反映？
口服大剂量可出现胃肠反应。依托红霉素易引起黄疸和肝损害。 静脉给药乳糖酸盐可引起注射部位疼痛和
血栓性静脉炎。
74简述氯霉素临床应用受限原因？
氯霉素最严重的不良反应是抑制骨髓造血功能。表现为再生障碍性贫血，一旦发生，较难逆转，死亡率较
高，故临床应用受限制，凡用其他抗生素有效的，一般不宜选用氯霉素。
75青霉素最严重的不良反应是什么？如何防止？
青霉素最严重的不良反应是过敏性休克。防 治措施如下：1.严格掌握适应症，避免局部用药。2.详细询问
患者有无药物过敏史，对青霉素有过敏 史禁用，对其他药物过敏者慎用。3.凡初次注射，更换批号者或停
药时间超过3日以上者，注射前必须 皮试。4.避免在患者饥饿时用药，注射后应观察半小时5.作好急救准
备。一旦过敏反应发生，必须及 时抢救，立即给患者肌内注射0.1%肾上腺素0.5~1ML，需要时加用糖皮质

激素 ，以及采取人工呼吸，给氧等措施。
76试述比较罗红霉素，克拉霉素，阿齐霉素的抗菌特点？ 罗红霉素口服吸收好，t12较长（8.4~15.5h），血药浓度高于其他大环内酯类抗生素，组织渗透 性好，分布
较广，故体内抗菌效力比红霉素强。肠胃反应比红霉素少。 克拉霉素对胃酸极稳定，血药浓 度高，可进
入白细胞并增强其噬菌作用。对革兰阳性菌，流感杆菌，军团菌和肺炎支原体作用是大环内酯 类中最强的，
对沙眼衣原体，流感杆菌，幽门螺杆菌，厌氧菌作用亦较红霉素强。不良反应少，发生率低 。阿齐霉素分
布广，组织中药物浓度高，t12长达2~3日，为长效大环内酯类抗生素。抗菌谱较红霉 素逛，是大环内酯
类抗生素中对淋球菌和脑膜炎球菌等革兰阴性球菌抗菌作用最强的抗生素。对革兰氏阴 性杆菌的作用较红
霉素强，不良反应少。
77试述氨基苷类抗生素的共同不良反应？
氨基苷类抗生素的共同不良反应有：1.耳毒性：可引起前庭功能和耳蜗神经（听力损害）的损害。对听力损害为不可逆的，一旦发生耳鸣，眩晕等症状应立即停药。并避免与增加其耳毒性的万古霉素，呋噻米，甘露醇等合用；2.肾:顺还可见蛋白尿，管型尿，血尿等，严重者可出现氮质血症，无尿症；3.神经肌肉 接
头的阻滞：本类抗生素可阻滞神经肌肉的传导，产生肌肉麻痹作用。大剂量静脉滴注或腹腔给药时会引 起
四肢无力，呼吸困难甚至呼吸停止，同时使用肌肉松弛药，全身麻醉药时易发生，4.过敏反应：本类 药偶
尔引起各种皮疹，发热等症状，也可引起严重的过敏性休克，链霉素过敏休克的发生率低于青霉素G ，但
死亡率高，应引起注意。
78为什么下列药物的联合应用是错误的？
1. 联合口服：琥乙红霉素胶囊+阿莫西林或阿齐霉素片+先锋Ⅵ片。
2. 联合静脉点滴：青霉素钠针+头孢曲松钠针。
1. 根据药理性拮抗的互相作用原理。阿莫西林，先锋Ⅵ为B-内酰胺类抗生素。它们与细菌细胞膜上的青
霉 素结合蛋白结合而妨碍细菌细胞繁殖期，是繁殖期杀菌剂。琥乙红霉素，阿奇霉素为大环内酯类抗
生素， 主要是阻碍细菌蛋白质的合成，抑制细菌的细胞分裂，它使细菌繁殖力下降，从而降低B- 内酰
胺类的杀菌效果。
2. 根据同类药物联用或重复用药，毒副作用增加或造成浪费的原则。它们都是B-内酰胺类药，作用机制
相 同，可因竞争共同的靶位而产生拮抗，甚至诱导耐药菌株产生，不但其治疗效果起不到相加作用，
而且增 加了毒性，同时，同类药间存在交叉耐药性。