子宫内膜等。病理性增生多因内分泌激素或局部致炎因子过度刺激所致，如子宫内膜增 生、肠粘膜炎性息
肉等。增生也是结缔组织在创伤愈合过程中一个重要反应，一般说米增生过程对机体适 应反应起积极作用。
肥大、增生两者常同时出现。
(三)化生
一 种分化成熟的组织型转变为另一种分化成熟的组织类型的过程称为化生。常由于适应环境的改变或
某些理 化刺激引起的。
化生见于具有极强再生能力的组织。如上皮及结缔组织。上皮组织化生一般是 柱状上皮或移行上皮化
生为复层鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。如慢性支气管炎时，支气管假复层纤毛柱 状上皮常可化生为鳞状。
慢性萎缩性胃炎时，胃腺的上皮细胞化生为类似肠粘膜的上皮细胞，称为胃腺的 肠上皮化生。结缔组织化
生多是由纤维结缔组织化生为骨、软骨或脂肪组织等。
组织化生后， 可增加该组织对某些刺激的抵抗力，具有适应意义。例如慢性支气管炎时，支气管粘膜
上皮的鳞状上皮化 生等。化生过程也是可逆的，见于一部分上皮组织的化生，在化生的原因消除或经过治
疗后，化生的上皮 可复原。有些化生如结缔组织化生则是不可逆的。
第三章局部血液循环障碍
一、充 血
局部组织或器官的血管内血液含量增多称为充血，可分为动脉性充血和静脉性充血两种。
(一)动脉性充血
由于动脉血输入量增多，致使局部组织或器官内血含量增多，称为动脉性充血，简称为充血。
1.原因 任何原因引起细动脉扩张都可以导致局部组织或器官充血。细动脉扩张是舒血管神经兴奋和
缩血管神经抑制、组织局部血管活性物质(组胺、激肽类)增多的结果。
动脉性充血可在正常 生理情况下因器官或组织功能增强时发生，例如，运动时的肌组织、妊娠子宫、
饭后胃肠的充血等。
病理性动脉充血，包括：①炎性充血，由于致炎因子的刺激，产生神经反射及组胺等血管活性物 质的
作用，引起局部细动脉、毛细血管扩张，局部充血。②减压后充血，局部器官、组织长期受压，如绷 带包
扎肢体等，使血管张力降低，一旦压力解除，细动脉反射性扩张，形成局部充血。③侧支性充血，即 缺血
组织周围吻合支动脉开放充血。
2.病理变化 动脉性充血的主要表现是细动 脉和毛细血管扩张，局部血量增多，局部器官或组织轻度
肿胀，体积增大，颜色鲜红。由于局部细动脉扩 张，血流加快，物质代谢增强，温度增高，功能活动也增
强，如粘膜腺体分泌亢进等。
3.结局 动脉性充血多属于暂时性变化，一旦原因去除后，即可恢复正常，对机体影响不大。仅在少
数情况下可引起血管破裂出血，例如血管壁脆弱的老年人。
(二)静脉性充血
由于静脉的血液回流受阻，血液在静脉和毛细血管淤积，致使局部组织或器官含血量增多，称为静脉
性充 血，简称淤血。
静脉性充血比动脉性充血多见，且重要。静脉性充血可以是局部性的，也可以是全身性的。
1．原因
(1)静脉受压：压迫引起静脉管腔狭窄或闭塞，血液回流受阻而导致相应 部位的器官和组织发生淤血。
如肿瘤和炎症使局部静脉血管受压；妊娠子宫对髂静脉的压迫；过紧的绷带 、止血带压迫静脉等。
(2)静脉腔内阻塞：常见于静脉血栓形成或栓塞时。
由于静脉分支较多，有丰富的侧支循环，只有当静脉腔内阻塞而血液又不能充分地通过侧支循环时．才
发 生淤血。
(3)心力衰竭：高血压病、二尖瓣瓣膜病等引起左心衰竭时导致肺淤血。肺原性心 脏病等引起右心衰
竭时导致肝、睥、胃肠淤血。
2．病理变化 淤血组织或器官体积增大，颜色呈紫红色或暗红色。如在皮肤及粘膜等表浅部位，还

< br>可现紫绀和温度降低。这是由于静脉充血时，小静脉及毛细血管扩张，血流变慢，血液氧含量减少，脱氧< br>血红蛋白增多及局部血流淤滞，毛细血管扩张，使得散热增加之故。镜下见小静脉、毛细血管扩张充满血< br>液，有时伴有水肿。
3．结局 如果引起淤血的原因能及时解除，组织可逐渐恢复正 常。若淤血继续存在，由于血流不畅，
组织、细胞包括血管壁本身受缺氧和代谢产物堆积的影响可表现为 ：(1)毛细血管通透性增高，血浆由血
管进入组织间隙，形成淤血性水肿。严重时红细胞漏出，发生淤 血性出血。②实质细胞发生程度不等的萎
缩、变性，甚至坏死。③间质网状纤维转变为胶原纤维，同时， 纤维结缔组织增生，形成该器官的淤血性
硬化。
几个主要器官淤血时的病理变化如下：
肺淤血：左心衰竭时，肺静脉回流受阻发生肺淤血。
肉眼观察：肺体积增大，重量增加，旱暗红色，质地较实。切面有淡红色泡沫液体流出。
镜下所见：肺泡壁毛细血管高度扩张，充满红细胞，肺泡腔内含有漏出液，形成肺水肿。严重时 可漏
出红细胞，红细胞被巨噬细胞吞噬后，血红蛋白被分解为棕红色的含铁血黄素颗粒。这种含有含铁血 黄素
的巨噬细胞，常在心力衰竭时出现，故称为心力衰竭细胞。长期的肺淤血，可引起肺间质的纤维组织 增生，
发生肺褐色硬化。
肝淤血：见于右心衰竭时，因肝静脉回流受阻所致。
肉眼观察：肝体积稍增大，质较实，被膜紧张，色暗红。表面及切面．上均可见红(淤血)黄( 脂肪变
性)相间花纹状外观，很像槟榔的切面，故有槟榔肝之称。
镜下所见：肝小叶 的中央静脉及其周围的肝窦扩张淤血，与其相邻的肝细胞因受压萎缩消失，小叶周
边肝细胞可脂肪变性。 小叶中央区的肝细胞萎缩、坏死的同时，发生网状纤维胶原化，纤维组织增多，并
向周围伸展，形成淤血 性肝硬化。
二、出 血
血液自心脏和血管腔外逸至组织间隙、体腔或体外， 称为出血。流出的血液逸入组织间隙或体腔内，
称内出血；血液流出体外，则称外出血。
(一)原因和类型
出血可分为两大类：
1．破裂性出血 由心脏或血管 破裂引起。可以发生在心脏、动脉、静脉和毛细血管的任何部分。引
起破裂的原因很多，多见于创伤，亦 见于一些引起心脏或血管壁病变的疾病，如动脉粥样硬化症、先天性
血管发育不全伴有动脉瘤形成、心肌 梗死后的心壁瘤等。炎症对血管壁的损伤(如肺结核病对肺血管的破
坏)、恶性肿瘤对血管的侵蚀、胃及 十二指肠溃疡病对局部血管的破坏等均可引起破裂性出血。
2．漏出性出血
(1) 血管壁损害：漏出性出血发生于小静脉和毛细血管，是由于小血管壁的通透性增高，血液通过扩
大的内皮 细胞间隙和损伤的血管基底膜而漏出血管外。常见的原因有：
①淤血和缺氧，毛细血管内皮细胞因缺氧 发生变性。②严重感染中毒性疾病，如败血症、流行性出血
热及一些毒物中毒，如蛇毒、有机磷毒物等， 均可损伤毛细血管壁使其通透性增高。③某些药物或食物等
产生变态反应町损伤血管壁。④维生素c缺乏 时，影响毛细血管壁结构的完整性均引起出血。
(2)血液性质的改变：如血小板减少性紫癜，血小 板破坏过多；再生障碍性贫血、急性白血病等时，
血小板生成障碍；播散性血管内凝血可引起消耗性凝血 病，引起广泛出血。
(二)病理变化
内出血时，血液蓄积于体腔内，称为体腔积血，如胸 腔、腹腔、心包腔和颅腔积血等。出血在组织
间隙时，如有大量的局限性出血，则形成血肿，如皮下血肿 。皮
肤、粘膜、浆膜的少量出血在局部有时可看到瘀点或瘀斑。在实质器官或较致密的组织内少量出血 可形成
小出血灶。外出血时在伤口处可见血液外流或凝血块。鼻粘膜出血称为鼻衄；呼吸道出血而咳出者 称为咯
血；消化道出血而呕出者称为呕血；血液随粪便排出者称为血便；泌尿道出血随尿排出称为血尿； 子宫大
量出血称为血崩等。

(三)后果
出血对机体的 影响取决于出血量、出皿速度和部位。漏出性出血比较缓慢，一般出血量较少，不会引
起严重后果。破裂 性出血如果发生在较大的动脉和静脉，在短时间内出血量达到血液总量的20％～25％时，
即可发生出 血性休克。出血发生在重要器官如心、脑(特别是脑干)，即使量不多，也可引起严重后果。
除心脏和 大血管破裂出血外，一般的出血，多可自行停止。一次大量出血或少量慢性出血，均可以引
起贫血。
三、血栓形成
活体心脏或血管内血液凝固，或血液中某些成分析出凝集形成固体质块的过程称 为血栓形成。所形成
的固体质块称为血栓。
(一)血栓形成的条件
1.心、血管内膜损伤 是血栓形成的主要条件。心、血管内膜损伤能从多方面激活凝血系统。首先，
内膜损伤可释放出组织凝血因子，使外源性凝血系统被激活。其次，内膜损伤后内皮细胞发生变性、坏死
脱落，使内皮下的胶原纤维裸露，从而激活第xII因子，这样，内源性凝血系统亦被激活。又因内膜损伤
后，表面粗糙不平，有利于血小板沉积和粘附。粘集成堆的血小板和损伤的内皮细胞，均可释放血小板因
子，这样整个凝血系统都被激活，遂引起血液凝固而形成血栓。因此，静脉内膜炎、动脉粥样硬化溃疡、
心肌梗死等疾病，均可有血栓形成。
2.血流缓慢及涡流形成 正常血液流动时，血小板 在血流的轴流中运行，不易和血管内膜接触。当血
流缓慢或涡流形成时，血小板可从轴流进入边流，易与 血管内膜接触而沉积，血流缓慢还能使粘集的血小
板及其局部形成的一些凝血因子不易被稀释和冲走，这 些都有利于血栓形成。
临床上静脉血栓较动脉血栓多见，下肢静脉血栓较上肢多见。大隐静脉 曲张、心功能不全、长期卧床
很少活动的病人，其下肢静脉常有血栓形成，主要是由于血流缓慢而引起。 因此，帮助和鼓励长期卧床或
手术后的病人，及时做些适当的活动以促进血液循环，对防止血栓形成有重 要意义。
3.血液凝固性增高血液凝固性增高 是指血小板和凝血因子增多或纤维蛋白溶解 系统的活性降低。如
大面积烧伤、失水过多等使血液浓缩，大手术、创伤、分娩时失血过多，均可出现代 偿性血小板增多，幼
稚的血小板粘性增高。加之血小板崩解释放出二磷酸腺苷(ADP)，二磷酸腺苷又 能进一步促使血小板聚集。
过多的血小板聚集、崩解释放出过多的血小板凝血因子，促使血液凝固。
在血栓形成过程中，上述三种因素往往同时存在，只是某一因素起主要作用而已。例如，大手术 后可
引起下肢静脉血栓形成，其原因除了手术后血液凝固性增高外，还因长期卧床，血流缓慢，以及血管 壁因
缺氧而引起的损伤有关。
(二)血栓形成的过程及类型
血栓 形成经过两个阶段：①血小板的沉积与凝集；②血液的凝固。血小板凝集并粘附于受损的内膜上，
在AD P作用下更多的血小板凝聚形成血小板小丘。小丘引起涡流又形成新的血小板小丘，如此反复不断进
行， 使血小板堆不断增加，形成许多珊瑚状有分支的小梁，称为血小板梁。小梁间血流逐渐变慢，同时，
凝血 因子的作用也逐渐增强，形成更多的纤维蛋白网，呈细网状分布在血小板梁之间，其中网罗了少数白
细胞 和大量红细胞，形成了肉眼上红白相间的条纹。血栓逐渐增大，引起管腔阻塞，一旦局部血流停止，
血液 迅速凝固
血栓分以下型：
1．白色血栓 多见于心和动、静脉内血栓的 起始部分(即血栓头部)，由血小板和少量纤维蛋白构成。
肉眼观呈灰白色，质地比较坚实，发生在心瓣 膜上的白色血栓呈灰白色疣状，可较牢固地附着在瓣膜上。
2．混合血栓 即延续性血栓的 体部。由血小板梁及粘附其上的白细胞、纤维蛋白网及网络的红细胞
构成。肉眼观呈红白相间的条纹状。
3．红色血栓 即延续性血栓的尾部，由纤维蛋白和红细胞构成，均匀一致。肉眼观呈暗红色 ，表面
光滑湿润，时间稍久，水分逐渐被吸收，变得较干燥、粗糙、易碎、失去弹性。
4．透明血栓 多发生在微循环的小血管内，只能在显微镜下见到，故又称微血栓，多见于弥散性血
管 内凝血(DIC)。透明血栓由纤维蛋白构成。镜下呈嗜酸性均质透明状。

(三)血栓的转归
1．溶解或脱落 血栓中的纤维蛋白溶酶和白细胞崩解释放的蛋白溶解酶 可使血栓溶解。小的血栓可
全部溶解吸收或被血流冲走不留痕迹。较大的血栓由于部分发生溶解软化，在 受到血流冲击时，血栓的全
部或一部分脱落，成为栓子，可起栓塞。
2．机化与再通 血栓被血管内膜下新生的肉芽组织逐渐取代的过程，称为血栓机化。血栓机化使血
栓比较牢固地附着于血 管壁。在血栓机化的过程中，有时由于血栓发生收缩，使血栓和血管壁之间出现空
隙，或血栓本身自溶发 生裂隙。这些裂隙与原有的血管腔沟通．并由新生的内皮细胞长入、覆盖，形成许
多新的血管腔。这种使 阻塞的血管部分地重新恢复血流的过程，称为再通。
3．钙化 干缩的血栓可有钙盐沉积而钙化，形成坚硬的静脉石或动脉石。
(四)血栓对机体的影响
血栓对机体的影响有有利和不利两方面。血栓形成对机体具有一定的防卫功能，它有止血和防止 出血
的作用。如胃溃疡出血和肺结核空洞的出血，常由血栓形成而止血，因此，可避免呕血和咯血不止。 此外，
炎症灶周围血管内血栓形成，可防止病原微生物及其毒素随血流扩散。
另一方 面，血栓阻塞血管和其他影响均可对机体造成严重的危害。①血栓阻塞l血管，当血栓阻塞动
脉同时又不 能建蔓有效的侧支循环时，则引起局部组织的缺血性坏死。如血栓发生在重要器官的动脉，可
引起严重的 后果。如脑动脉血栓引起脑梗死．心冠状动脉血栓引起心肌梗死。当血栓阻塞静脉时．可引起
局部淤血水 肿、出血，甚至坏死，如肠系膜静脉血栓形成可导致肠出血性梗死。②血栓脱落可形成栓塞。
③心瓣膜血 栓机化导致心瓣膜病。④微循环内广泛微血栓形成对机体可造成严重后果。
四、栓 塞
循环血液中的异常物质随血流运行，堵塞血管腔的过程，称为栓塞。形成栓塞的异常物质称为栓子。
栓子可以是固体、液体或气体。其中最常见的是血栓栓子。
(一)栓子的运行途径
栓子的运行途径一般血液循环方向一致。①来自体静脉系统及右心的栓子，随静脉血液回流，如栓子
较大 ，可阻塞于肺动脉干或其分支，引起肺动脉系统的栓塞。如栓子小且有弹性(羊水、气体和脂肪栓子
等) ，则可通过肺泡壁毛细血管进入肺静脉，再经左心进入动脉系统，阻塞于某些动脉小分支。②来自左
心或 体动脉系统的栓子随动脉血液运行，在小动脉及其分支引起栓塞可阻塞脑、脾、肾及下肢动脉等。③
来自 肠系膜静脉的栓子引起肝内门静脉分支的栓塞。
(二)栓塞的类型及其后果
1．血栓栓塞 血栓或血栓的一部分脱落而引起的栓塞，称为血栓栓寨，最为常见。
(1) 肺动脉栓塞：来自体静脉系统的血栓栓子常栓塞于肺动脉。如栓子较小，则塞在肺动脉小分支或
毛细血管 内，一般不引起严重后果。这是因为肺组织有肺动脉及支气管动脉双重血液供应，肺动脉小分支
被堵塞后 ，仍可由支气管动脉建立侧支循环而得到血液供应。如栓子较大，形成肺动脉主干栓塞，则可反
射性引起 肺部血管、支气管平滑肌及心冠状动脉痉挛，导致急性肺、心功能衰竭而死亡。
(2)动脉系 统栓塞：来自左心或体动脉系统的血栓栓子，可引起肢体或脑、脾、肾的动脉栓塞，而使
相应器官缺血， 可引起梗死。
2．脂肪栓塞 脂肪栓塞是由于脂肪滴进入血液成为栓子而引起的栓塞。如长 管状骨骨折、骨科手术
或脂肪组织挫伤时，脂肪滴可经断裂的静脉进入血液循环，首先引起肺栓塞。少数 脂肪滴可通过肺的毛细
血管进入体循环，引起脑及其他器官栓塞。若肺栓塞面积较大，因肺动脉分支痉挛 使其通透性增强而形成
肺水肿，病人可出现呼吸困难或右心衰竭，严重者可死亡。
3．气体栓塞 包括空气栓塞和氮气栓塞。
(1)空气栓塞：在颈静脉或锁骨下静脉外伤时 ，由于静脉的负压，多量空气可以进入该静脉内，并随
血流到达右心，因为右心室的搏动，将空气和血液 搅拌形成泡沫状血液，并将其输入肺动脉中，引起肺动
脉分支的栓塞。若气体栓子量多，可使肺动脉血流 中断而致急死。
(2)氮气栓塞：是一种内源性气体栓子引起的栓塞，即减压病。当潜水员从 深水迅速升向水面，或飞
行员从地面突然飞上高空时，由于气压的降低，血液中溶解的气体即游离而出， 形成许多小气泡(主要是

氮气)，使各器官发生气体栓塞。
4．羊水栓塞 羊水进入母体血液循环造成的栓塞称为羊水栓塞。栓子中包括羊水中所含的角化上皮、
皮脂、毳毛、粘液及胎粪等。一般认为在分娩过程中，由于子宫强烈收缩，宫腔内压力增高，羊水可被压
入破裂的静脉窦或子宫颈静脉内。羊水栓塞见于肺血管，在肺的小动脉及毛细血管内有羊水成分。羊水进
入母体血循环之后，可引起弥散性血管内凝血，故肺内除有羊水栓塞外，还有广泛地微血栓形成。患者可
突然出现呼吸困难、紫绀、休克等。
5．其他栓塞 肿瘤细胞栓塞，是恶性肿瘤细胞侵入血 管随血流到达他处而发生栓塞，并可在局部形
成转移瘤。细菌或寄生虫栓塞，可引起相应的损害。如细菌 栓塞后，可引起细菌性脉管炎，甚至引起败血
症。又如阿米巴痢疾时，阿米巴原虫可侵入肠壁小静脉而随 门静脉到肝，并生长繁殖导致阿米巴性肝脓肿。
五、梗 死
机体器官或组织由于动脉 血流供应中断，而侧支循环又不能代偿时，引起局部组织的缺血性坏死，称
为梗死或梗塞。
(一)原因和形成条件
任何引起血管腔阻塞并导致局部缺血的原因，都可以引起梗死。
1．血栓形成 最常见。例 如冠状动脉和脑动脉粥样硬化合并血栓形成，阻塞血管腔引起心肌梗死和
脑梗死；血栓闭塞性脉管炎继发 下肢动脉血栓形成，可引起下肢坏死，甚至发生坏疽。
2．动脉栓塞 动脉栓塞可引起肾、脾和肺梗死，且比血栓形成引起者多见。
3．动脉痉挛 单纯由动脉痉 挛引起梗死极为罕见。当动脉管腔部分狭窄时，如果发生血管持续性痉
挛，可致血流中断而发生器官或组 织的梗死。如冠状动脉、脑动脉粥样硬化管腔狭窄，此时若发生持续性
痉挛，则可引起心肌梗死和脑梗死 。
4．血管腔受压闭塞 当动脉受到压迫时，可使管腔闭塞而引起局部组织缺血性坏死。如 肿瘤对局部
血管的压迫所引起的局部梗死；又如肠套叠、肠扭转时肠系膜静脉受压，血液回流受阻，同时 ，肠系膜动
脉受压引起肠梗死。
(二)类型及病理变化
根据梗死灶内含血量的不同，一般将梗死分为贫血性梗死及出血性梗死两种类型。
1．贫血性梗死 因梗死灶含血量少，呈灰白色，故又称白色梗死。多见于组织结构比较致密，侧支
循 环较不丰富的脾、肾、心、脑等实质器官。贫血性梗死主要是动脉阻塞的结果。当器官动脉分支被阻塞
引 起梗死时，该部的动脉分支反射性痉挛收缩，梗死灶内的血液被挤压到周围组织中，使局部含血量减少，
颜色苍白。
贫血性梗死灶形状与该器官的血管分布有关，如脾、肾等器官内动脉分支的分布呈 锥体状，因此，这
些器官发生的梗死灶亦呈锥体形，切面则呈楔形或扇面形，边界清楚，尖端朝向器官中 心(即血管阻塞处)，
底部靠近器官表面。心、脑等器官，因动脉分支不呈锥体状，故梗死灶呈不规则形 。梗死灶与正常组织交
界处尚形成明显的充血和出血带。
常见器官的贫血性梗死：
(1)脑梗死：常因脑动脉粥样硬化、血栓形成或栓塞所致，大多数是由于大脑中动脉阻塞所引 起的内
囊附近丘脑的贫血性梗死，梗死灶外形不规则。因脑组织含有多量的类脂质和水分，故多发生软化 、液化
而形成囊腔，其周围为神经胶质组织和胶原纤维围绕。脑梗死按发生部位不同，可出现相应的偏瘫 、失语，
甚至昏迷、死亡。
(2)心肌梗死：多由于冠状动脉粥样硬化，
动脉管腔高度狭窄、斑块内出血、血栓形成或栓塞而使血流中断，造成严重而持久的缺血所致的贫血性梗
死。心肌梗死病灶为不规则形的凝固性坏死。如大面积急性心肌梗死可导致急性心力衰竭。
( 3)脾、肾梗死：多为栓塞引起。梗死区呈灰黄或厌白色，锥体形，其周围有明显充血及出血带，时
间较 久梗死区机化，最后形成瘢痕而痊愈(图3一10)。
2．出血性梗死 因在梗死区内伴有 大量出血，故称出血性梗死。常发生于组织结构疏松、有双重动
脉血液供应或吻合支丰富的器官，如肺、 肠等。这些器官在动脉阻塞前已有明显的淤血，是造成出血性梗

死的先决条件 。出血性梗死与贫血性梗死基本相似，只是梗死区有出血，呈暗红色，又称红色梗死。常见
的出血性梗死 有：
(1)肠梗死：多发生在肠套叠、肠扭转和嵌顿性疝时。由于病变处肠壁及相应部位的肠 系膜静脉壁较
薄首先受压而发生淤血、水肿，以后动脉亦受压而闭塞，造成肠壁的出血性梗死。肠梗死多 见于小肠。梗
死的肠壁呈暗红色，甚至呈紫黑色，失去光泽，质地脆弱，易发生肠穿孔。肠腔的细菌可透 过坏死的肠壁
或穿孔处进入腹腔引起腹膜炎。
(2)肺梗死：肺有肺动脉和支气管动 脉双重动脉供应。只有在原先有严重的淤血基础上，再有肺动脉
阻塞，才能发生肺梗死。这是因为静脉淤 血，压力较高，妨碍支气管动脉侧支循环的建立，从而导致肺梗
死，常见于二火瓣U狭窄合并心力衰竭时 。肺梗死E发生后，可有咯血、胸痛等症状。
(三)梗死对机体的影响
梗死对机体的 影响与发生部位、梗死灶的大小有关。例如，脾梗死时，如病灶较小，不一定出现症状。
如病灶较大，可 出现左上腹痛。肾梗死可有腰痛和血尿，梗死灶可机化形成瘢痕，对机体无大影响。但心、
脑等重要器官 发生梗死，常可危及生命。

第四章水、电解质代谢紊乱
脱水 系指体液容量的明显减少。脱水时，除了水的丢失外，体液中的电解质，尤其是对细胞外液渗透
压起决定 作用的Na+也随之丢失。由于水和钠丢失比例小同，以致血浆渗透压亦不相同。根据血浆渗透压
的改变 ，可将脱水分为三类：以失水为主者，称为高渗性脱水；以失钠为主者，称为低渗性脱水；水钠成
比例丢 失者，称为等渗性脱水。 ．
(一)高渗性脱水
高渗性脱水，又称 缺水性脱水。此型脱水的特点是失水多于失钠，细胞外液呈高渗状态。血清钠浓
度>150mmol／L ，血浆渗透压>310mmol／L。
1．原因
(1)饮水不足：见于水 源断绝，如沙漠迷路者；不能或不会饮水，如吞咽困难和昏迷病人等，同时由
于呼吸、皮肤的不感蒸发又 不断地丢失水分，失水多于失钠。
(2)失水过多：见于高温作业，炎热气候行军，出汗过多 (汗为低渗性液体)；高热、甲状腺功能亢进
的病人经皮肤、肺丢失水分过多；严重呕吐、腹泻病人经胃 肠道丢失水分过多；尿崩症病人经肾失水过多；
或大量输注高渗葡萄糖液以及昏迷患者鼻饲浓缩的高蛋白 饮食因补水不足引起溶质性利尿，使失水多于失
钠。
2．机体变化 此型脱水由于 失水多于失钠，细胞外液变为高渗，水分由细胞内向细胞外转移，使细
胞外液容量有所恢复，但却引起细 胞内液容量明显减少。由于细胞外液容量恢复，血容量减少不明显，因
此血压早期不降低，只有当严重脱 水时，才出现血压下降。
由于细胞外液渗透压升高，刺激下丘脑渗透压感受器，反射性引起垂 体后叶分泌抗利尿激素(ADH)增
多，肾小管对水分重吸收增多，故引起少尿。因细胞外液渗透压增高 ，刺激下丘脑口渴中枢，出现口渴感。
缺水严重时，从皮肤蒸发的水分减少，散热功能减弱，以及体温中 枢神经细胞脱水，影响体温调节功能，
使体温升高，称为脱水热。由于脑细胞脱水，使脑体积显著缩小， 可致中枢神经系统功能紊乱，从而出现
烦躁、谵妄、嗜睡、昏迷等神经精神症状。
3．防治原则 此型脱水因失水多于失钠，故以补水为主。补水最好口服，不能口服者可静脉滴注5％
葡萄糖液，但同时也要补钠。原则是先补水再补钠， 一般是一份5％葡萄糖液和•份牛理盐水。
(二)低渗性脱水
低渗性脱水又称缺钠性脱水，此型脱水的特点足失钠多于失水，细胞外液呈 低渗状态。血清钠浓度
<135mmol／L，血浆渗透压<280mmol／L。
1．原因
(1)肾外性失钠：如呕吐、腹泻、胃肠引流、大面积烧伤等，体液丧失过多或人量 出汗后，只补充水
或葡萄糖液，而未补钠，可引起低渗性脱水。

(2)经肾丢失钠：主要见于以下情况：①急性肾功能衰竭多尿期，肾小管功能尚未恢复，对水钠重吸
收 减少，使水钠大量丢失；②肾实质性损害，损伤的肾小管上皮细胞对醛固酮的反应性降低，钠重吸收减
少 ，致肾失钠过多；③肾上腺皮质功能不全，如Addison病时，由于醛固酮不足，故肾小管对钠的重吸收减少；④长期连续使用高效能排钠利尿剂，如呋塞米(速尿)、依他尼酸(利尿酸)、噻嗪类等，由于抑制了
肾小管对钠的重吸收，钠从尿中大量丢失。对上述病人如只补水而未补钠，可引起低渗性脱水。
2．机体变化 此型脱水由于失钠多于失水，细胞外液变为低渗，细胞外液向渗透压较高的细 胞内转
移，则细胞内液量增多，细胞外液量明显减少。由于细胞外液渗透压降低，可抑制下丘脑渗透压感 受器，
使ADH分泌减少，肾小管对水的重吸收减少，故早期患者尿量可稍增加。同时，由于细胞外液容 量明显减
少，病人可早期发生外周循环衰竭症状，如脉搏细速、四肢厥冷、尿量减少和血压下降。由于细 胞外液量
减少，组织间液明显减少，可出现眼窝凹陷，皮肤弹性降低等。在脱水早期，由于细胞外液低渗 ，一般无
口渴感。
3．防治原则 此型患者因失钠多于失水，应以补钠为主。轻者 补生理盐水即可，严重者应输高渗盐
水(3％～5％氯化钠液)，后补5％或10％葡萄糖液。发生休克 者，须按照休克的治疗原则进行抢救。
(二)等渗性脱水
等渗性脱水又称混 合性脱水，此型脱水的特点是水钠成等比例丢失，细胞外液呈等渗状态。血清钠浓
度在130-150m mol／L之间，血浆渗透压在280-310mmol／L之间。
1．原因
(1)严重呕吐、腹泻、胃肠引流等引起胃肠液大量丢失。
(2)大量放胸、腹水，大面积烧伤、严重创伤等引起体液大量丢失。
(3)麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内。
2．机体变化 此型脱水主要是细胞外液 丢失，初期细胞内液量变化不大。由于细胞外液大量丢失，
可有循环血量减少，血液浓缩和血压下降等类 似低渗性脱水的表现。此时，机体通过醛固酮和ADH的分泌
增多、肾对水和钠的重吸收增强，使细胞外 液量有所 恢复。如果患者未能及时治疗，则通过呼吸、皮肤
的不感蒸发使水分不断丢失，细胞外液渗透 压逐渐升高，结果细咆内液向细胞外转移，使细胞脱水，并产
生口渴、尿少等类似高渗性脱水的表现。因 此，等渗性脱水兼具有高渗性和低渗性脱水的表现。
3．防治原则 此型患者因失水和失钠 程度相近，应输入偏低渗的氯化钠溶液，其浓度以等渗溶液的1
／2-2／3张力为主。补生理盐水后， 再补5％或l0％葡萄糖溶液。葡萄糖既可供给机体能最，又可补充不
感失水量。但是，如大量输入葡萄 糖液可变成低渗性脱水。
二、水中毒
在某些病理情况下，当水的摄入量超过肾排水 限度时，大量的水分在体内潴留，引起细胞内、外液容
量均增多并呈低渗状态，称为水中毒。
(一)原因
1．抗利尿激素(AI)H)分泌过多 由于ADH分泌过多，使肾小管对水的 重吸收增加，是水中毒的常见
原因。ADH分泌过多见于：①各种原因所致的应激反应(如创伤、于术、 疼痛等)，ADH分泌增多；②ADH异
常分泌增多综合征，见于中枢神经系统疾患和恶性肿瘤(如肺燕 麦细胞癌、恶性淋巴瘤等)，ADH分泌增多；
③某些药物，吗啡、杜冷丁、长春新碱、氯磺丙脲等，都 能刺激ADH分泌。
2．肾泌尿功能障碍 见于急性肾功能衰竭的少尿期，肾排水减少，如 饮水或输水过多，即可引起水
中毒。另外，慢性充血性心力衰竭和肝硬变时，由于有效循环血量和肾血流 量减少，肾排水明显下降，若
不限制水分和摄入量，亦可引起水中毒。
(二)机体变化
由于水潴留，使细胞外液量过多，细胞外液渗透压降低，此时过多的水又不能 及时排出，则水向渗透
压较高的细胞内转移，结果使细胞内外液容量增多，而渗透压均降低。由于细胞外 液水分过多，血液被稀
释，而发生稀释性低钠血症。水中毒对机体影响最大、危害最重的是脑组织。当血 清钠降至125mmol／L
以下时，水分开始进入脑组织内，导致脑水肿、颅内压增高，引起神经精神 症状。由于细胞内液容量明显
大于细胞外液容量，所以皮下水肿不明显，但体重可迅速增高。

对水中毒病人，除积极治疗原发疾病外，宜禁水、利尿，严重者可输入3%高渗盐水。
三、钾代谢紊乱
正常成人体内总钾量为50mmol／kg体重左右，其中98％存在于细胞内液，仅有2％在 细胞外。细胞
内液钾的浓度约为150mmol／L，血清钾浓度为4．5mmol／L，两者之间相差 近30倍。细胞内、外液的钾
处于动态平衡之中，但其平衡的速度较慢，需15小时才能达到细胞内外钾 的平衡。因此血清钾浓度并不
一定真正能反映体内钾的状况。
人体内的钾主要来自食 物，钾的排泄90％经肾随尿排出。钾是机体所必需的电解质之一，钾的生理功
能主要表现在以下两方面 ：
1．维持细胞的新陈代谢和调节酸碱平衡 钾与细胞的新陈代谢密切相关，细胞内一些酶 的活化必须
要有钾的存在，糖原和蛋白质的合成同样需要钾。K+又能通过细胞膜与细胞外液的H+进行 交换，参与机体
的酸碱平衡的调节。
2．维持神经肌肉应激性及心脏的正常功能 由于神经肌肉和心肌细胞的正常活动有赖于正常的细胞
静息膜电位，而膜电位大小主要决定于细胞内、外 液钾浓度差和细胞膜对K+的通透性。因为K+在静息膜
电位和动作电位的形成和变化中起着重要作用， 所以细胞内外钾浓度发生改变必然会影响神经肌肉应激性
和心脏功能。
(一)低钾血症
血清钾浓度低于3．5mmol／L时，称为低钾血症。血清钾减少除钾在体 内分布异常(细胞外液的钾大
量进入细胞内)外，常伴有体内总钾量减少。
1．原因
(1)钾摄入不足：见于不能进食或术后禁食者。
(2)钾丢失过多：机体失钾的两 个主要途径是胃肠道和肾脏。在腹泻、呕吐、胃肠引流时，钾随消化
液大量丢失；长期使用利尿剂或肾上 腺皮质激素分泌过多，可使钾丢失过多；急性肾功能衰竭的多尿期，
亦可使钾丢失过多。
(3)钾分布异常：输入大量葡萄糖或糖尿病酮症酸中毒病人接受大剂量胰岛素治疗时，糖原合成增加，
钾随葡萄糖进入细胞内，引起血钾降低。此外，代谢性碱中毒时，细胞外液H+浓度减少，细胞内H+出细
胞以资补充，为维持离子平衡，细胞外液的钾转入细胞内，引起血钾降低。家族性周期性麻痹症发作时，
细胞外钾向细胞内转移，亦引起低钾血症。
2．机体变化 低钾血症对机体的影响不仅取 决于血钾降低的程度，更重要的是取决于血钾降低的速
度和持续时间。一般情况下，血钾浓度越低对机体 的影响越大。当血清钾浓度低于3mmol／L时，可出现
四肢肌无力；低于2．5mml／L时，可出 现软瘫，甚至呼吸肌麻痹和麻痹性肠梗阻。低血钾还可引起心律
失常，严重者可出现心室纤维性颤动。心 电图上可见S—T段压低，T波低平和出现U波。低血钾时，由于
细胞内K+移向细胞外，为保持细胞内 外的电中性，细胞外液的H+进入细胞内，使细胞外液H+减少，导致
碱中毒。此时由于肾小管上皮细胞 向管腔中泌H+多于泌K+，故尿呈酸性，常称此为反常性酸性尿。
3．防治原则 除积极 治疗原发疾病外，低钾者应适当补钾，补钾最好口服，不能口服者，可静脉滴
入。但必须注意不宜过早、 过多、过浓、过快，应见尿补钾。
(二)高钾血症
血清钾浓度高于5．5mmol／L时，称为高钾血症。
1．原因
(1)钾摄入过多：静脉内过多过快地输入含钾溶液或输入库存过久的血液，均可引起高钾血症。
(2)肾排钾减少：急性或慢性肾功能衰竭的少尿期，肾排钾减少或不能排钾，是引起高钾血症的主要
原 因。肾上腺皮质功能减退引起醛固酮分泌减少或某些保钾利尿剂的使用抑制了醛固酮作用，也可引起肾
排 钾减少而致高钾血症。
(3)细胞内钾释出过多：缺氧、酸中毒、大量溶血和严重创伤时，都 可使大量钾由细胞内释出。若伴
有肾功能障碍，更易导致高钾血症。高钾性周期性麻痹症发作时，细胞内 钾向细胞外大量转移，可引起高
钾血症。

2．机体变化 高钾血症对机体的影响主要表现为对心脏的毒性作用，这是高钾血症的主要危险。虽
然高钾血症也可引起 肌无力甚至软瘫，但出现较晚，血钾水平往往还未达到致瘫程度时，患者已死于心搏
骤停。因此，对高钾 血症的早期诊断尤为重要，心电图对高钾血症的早期诊断很有价值。心电图的主要变
化有T波高耸，Q— T间期缩短，P—R间期延长和QRS波增宽。高钾血症时，由于细胞外液K+移入细胞内，
细胞内的H +移至细胞外，结果导致代谢性酸中毒。此时，肾小管上皮细胞泌H+减少，泌K+增多，尿呈碱
性，故 称此为反常性碱性尿。
3．防治原则 高钾血症者应立即停止摄钾，禁食含钾多的食物，并使用聚苯乙烯磺 酸钠灌肠或用透
析以增加排钾量。 同时静脉内注射葡萄糖和胰岛素使钾移入细胞内。应用钠钙制剂以对抗高钾对心脏的损
害。
四、水 肿
过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，称为水肿。过多的体液在体 腔内积聚，称为积液或积水，如胸
腔积水、腹腔积水等。水肿不是独立疾病，而是许多疾病时的一种常见 病理过程。可发生于局部，称局部
水肿(如炎性水肿)，也可波及全身，称全身性水肿，如心性水肿、肝 性水肿、肾性水肿。有的全身性水肿
至今原因不明，称特发性水肿。
(一)水肿发生的基本机制
正常人体组织间液含量相对恒定，这种恒定有赖于血管内外液体交 换和体内外液体交换的动态平衡，
水肿的发生与这种交换的障碍有关。
1．血管内外液体交换失衡导致组织问液增多 正常情况下，维持机体血管内外液体交换动态平衡是
由 两个作用相反的力量所决定，一种是促使液体滤出毛细血管的力量，称有效流体静压。有效流体静压一
毛 细血管流体静压(2．26kPa)一组织问液流体静压(-0.86kPa)；另一种是促使液体回吸收入毛细 血管的力
量，称为有效胶体渗透压。有效胶体渗透压一血浆胶体渗透压(3.72kPa)一组织间液胶 体渗透压(0．67kPa)。
这两种力量之差称为有效滤过压，因此有效滤过压=3.12-3.05 =0.O7kPa。由有效滤过压所形成的极少量组
织间液，随即被毛细血管运走再进入血液循环。所以 ，组织液的恒定决定于血管内外液体交换的动态平衡。
如果这种平衡失调就会导致水肿，由此可见，引起 水肿的主要原因是：
(1)有效流体静压增高：毛细血管血压增高可使毛细血管有效流体静压 增高，而导致有效滤过压增高。
故液体从毛细血管内滤出增多，当滤出量超过淋巴回流的代偿限度时，就 会发生水肿。
毛细血管血压增高的主要原因是静脉压升高。局部静脉压增高见于局部静脉受压 或血栓阻塞静脉腔，
全身静脉压增高见于充血性心力衰竭。
(2)有效胶体渗透压下 降：在血管内外液体交换中，限制血浆液体由毛细血管向外滤出的主要力量是
有效胶体渗透压。有效胶体 渗透压下降，有利于液体在组织间隙积聚，而发生水肿。以下情况可引起有效
胶体渗透压下降。
1)血浆蛋白浓度降低：血浆胶体渗透压主要取决于血浆蛋白尤其是自蛋白含量。当血浆白蛋白低于
2 0g／L。时，就发生水肿。引起血浆蛋白减少的主要原因有：蛋白质丢失过多(如肾病综合征)，蛋白质合成障碍(如肝硬化)，蛋白质摄入不足(如营养不足)，蛋白质消耗增多(如恶性肿瘤)。
2)微血管壁通透性增高：正常毛细血管只容许微量血浆蛋白滤出，因而毛细血管内外胶体渗透压梯度
很 大。当微血管胶体渗透压下降，组织液胶体渗透压增高，则有效胶体渗透压下降，组织间液生成明显增
多 。
引起微血管壁通透性增高的主要原因有：缺氧、酸中毒、烧伤、感染和变态反应(荨麻疹、 药物过敏)
等。
3)淋巴回流受阻：畅通的淋巴管，小仅能把滤出略大于回收而剩余 的液体及所含少量蛋白质输送回到
血液循环中．而且在组织间液生成增多时，还能代偿地加强回流，把增 多的组织间液排流出去，以防止液
体在组织间隙中积聚过多。但在某些病理情况下、当淋巴干道阻塞．使 淋巴回流受阻或不能代偿地加强回
流时，含蛋白质的淋巴液在组织间隙中积聚，形成淋巴水肿。
淋巴回流受阻的原因有：淋巴管受肿瘤、瘢痕的压迫，淋巴管被丝虫或瘤细胞阻塞．恶性肿瘤根 治术
时的广泛性淋巴结切除等。

2．机体内外液体交换失衡导致钠水潴留 正常机体的钠和水的摄入量与排出量处于动态平衡，以维
持 体液总量和组织间液量的恒定。这种动态平衡主要足通过肾排泄功能来实现，肾脏又是通过肾小球滤过
率 和肾小管的重吸收率两者之间之紧密联系(球一管平衡)来完成。如果这种平衡被破坏，就会导致钠水潴
留和细胞外液量增多，而出现水肿。基本原因是：
(1)肾小球滤过率降低：原发性肾小球滤 过率降低见于急性肾小球肾炎时，由于炎性渗出物的堆积和
内皮细胞增生肿胀，使肾小球滤过率下降，而 肾小管重吸收没有相应减少，从而导致水钠潴留。继发性肾
小球滤过率降低见于各种原因引起的有效循环 血量减少时，由于肾血流量减少而导致肾小球滤过率下降，
但肾小管重吸收没有相应减少，引起水钠潴留 。
(2)肾小管重吸收钠水增多：不论肾小球滤过率有无减少，只要肾小管对钠水的重吸收增 多，均能引
起球一管平衡失调，这是全身水肿时钠水潴留的重要发病环节。引起肾小管对钠水重吸收增加 的主要原因
有：
1)醛固酮、抗利尿激素分泌增多：醛固酮和抗利尿激素增多，使肾小管对、水重
吸收增加，导致钠水 潴留。这常常是继发于有效循环血量减少(如充血性心力衰竭、肝硬变腹水时)，使其
分泌增加；亦可由 于肝疾病时对其灭活减少。
2)肾血流重分布：当有效循环血量减少时可发生肾血流莺分布， 即皮质肾单位血流量明显减少，而髓
旁肾单位血流量明显增加，这样就为髓旁肾单位的髓袢在肾髓质高渗 区增加钠水的重吸收创造了条件。由
于髓旁肾单位的髓袢很长，深入髓质高渗区，对水钠的重吸收功能较 强，因此，髓旁肾单位血流增加就有
较多的钠水被重吸收而引起钠水潴留。出现肾血流重分布，亦与肾皮 质含肾素和血管紧张素较多有关。
3)滤过分数增大：有效循环血量减少进而引起肾血流量减 少，由于肾素和血管紧张素分泌增加而引起
肾小动脉收缩，此时往往是出球动脉收缩比入球动脉的收缩更 明显，使肾小球滤过压升高，滤过率相对增
加，因此滤过分数(肾小球滤过率／肾小球血浆流量)增大， 结果使出球动脉中的血浆胶体渗透压增高，这
样当血液流经近曲小管周围时，近曲小管就处于相对高渗的 环境中，从而促进近曲小管对钠水的重吸收。
近来有人认为当有效循环血量减少时，还可引起 利钠激素和心房利钠多肽的分泌减少，也可导致钠水
潴留而促进水肿的发生。
总之， 水肿是一个复杂的病理过程，有许多因素参与，临床上常见的水肿，往往以某一因素为主，同
时还伴有其 它几种因素的综合作用。
(二)常见类型水肿的临床特点与发病机制
1．心性水肿 充血性心力衰竭引起的水肿称为心性水肿。心性水肿一般先出现于身体的下垂部，立
位 时以下肢尤其是足踝部最早出现且较明显，然后向上扩展。
心性水肿的发生机制主要与心输出 量减少和静脉回流障碍有关。一方面由于心输出最减少，有效循环
血量减少，肾血流量减少，使肾小球滤 过率和肾小管对钠水重吸收增强，导致钠水潴留；另一方面，由于
心泵功能降低，心排血不足，血液淤积 在心房内，使静脉回流受阻，静脉淤血，导致静脉压和毛细血管血
压升高，因而组织液的生成增多，导致 水肿。此外，腔静脉淤血后，使胸导管的淋巴液回流受阻；肝和胃
肠淤血后，白蛋白合成减少，使血浆胶 体渗透压降低；以及肝淤血时对醛固酮和抗利尿激素灭活不足，这
些因素都与心性水肿的发生有关。
2．肝性水肿 肝疾病引起的水肿称为肝性水肿。肝性水肿以腹水为主要表现，严最时也见下肢及皮
下水肿。
肝性水肿的发生与肝静脉回流受阻和肝淋巴生成增多，门静脉高压和肠系膜淋巴生成增多，钠水潴留
和有 效胶体渗透压下降等因素综合作用有关。
3．肾性水肿 肾性水肿常见于急性肾小球肾炎和 肾病综合征者。轻者仅在面部、眼睑等组织疏松的
部位出现水肿。重者可致全身水肿。肾病性水肿通常重 于肾炎性水肿。肾病性水肿发病的主要环节是由于
长期蛋白尿使蛋白丢失过多，导致低蛋白血症及由此引 起的血浆胶体渗透压下降。肾炎性水肿发病的主要
环节是由于肾小球增生性病变，使肾小球滤过率降低而 导致钠水潴留。
(三)水肿对机体的影响
水肿对机体的影响视水肿发生的 部位，发生的速度及程度而定。发生往四肢和体表的水肿。则影响较
小，仅引起局部组织受压、血液循环 和淋巴循环障碍，造成局部组织、细胞营养不良，使组织抵抗力降低，

易发生 感染和伤口不易愈合。发生在重要器官的水肿，影响较大，后果严重，如喉头水肿可引起窒息；肺
水肿可 引起严重缺氧；脑水肿可引起颅内压增高和脑功能障碍，甚至引起脑疝形成。
水肿在某种程度 上是循环系统的“安全阀”，在血容量急剧增加时，水肿的出现可防止循环系统压力
急剧上升，从而避免 引起血管破裂和急性心力衰竭的危险。此外，水肿液中含有某些抗体，能增加局部抵
抗力，水肿液能稀释 局部的毒素，减轻组织损伤。
第五章酸碱平衡紊乱
人体正常的代谢和生理活动，必 须要在适宜的体液环境中进行，这个适宜的体液环境即人体血液的酸
碱度必须维持在7．35-7．45 之间。但是人体在代谢过程中不断地产酸，在生活中也经常摄入一些酸性物
质，为什么正常机体不发生酸 中毒呢?这主要是依靠机体各种缓冲系统，以及肺、肾的调节活动来实现的。
在这些缓冲系统中以血液H C0
3
-H
2
CO
3
缓冲对最为重要，因为血液pH值的大 小主要取决于血浆中HC0
3
-与
H
2
CO
3
两者 的比值。正常成人血浆两者比值维持在20／1，因此正常血浆pH值在7．35-7．45之间。当某
些原因使血浆中HC0
3
-减少或H
2
CO
3
增多，导致H C0
3
-H
2
CO
3
比值<20／1，pH<7．35时， 则表明有酸中毒；
如果血浆中HC0
3
-减少或H
2
CO
3
增多，导致HC0
3
-H
2
CO
3
比值>20／1 ，pH>7．35时则表明有碱中毒，由此引
起的酸碱平衡失调称为酸碱平衡紊乱。
上述酸碱中毒又根据原发性改变的发生环节不同分为代谢性和呼吸性酸、碱中毒。由于HC0
3
-原发性
减少或增多所造成的酸、碱中毒称为代谢性酸、碱中毒，由H
2
CO
3
原发性增多或减少所造成的酸碱中毒称
为呼吸性酸、碱中毒：当酸或碱中毒时，由于机体的代 偿调节系统发挥作用，虽然血浆中HC0
3
-和H
2
CO
3
的
含量发生改变，但两者的浓度比值仍维持在20／1，pH值不变，这种情况则称为代偿性酸、碱中毒 ；若通
过代偿调节不能维持两者的浓度比值在20／1，pH值超出正常范围，则称为失代偿性酸、碱中 毒。如果同
时出现两种或两种以上类型的酸、碱中毒，则称为混合性酸碱平衡紊乱。
酸碱平衡紊乱类型的判定，必须要依靠血液酸碱平衡的指标，常用的反映血液酸碱平衡状况的指标有：
1．血pH pH即氢离子浓度的负对数，它是反映血浆氢离子浓度的主要指标。正常值为7．35～7．45。
pH>7．45为碱中毒，pH<7．35为酸中毒，但不能区分是代谢性还是呼吸性酸或碱中毒。pH 值在正常范围
内，也不能排除酸碱平衡紊乱的存在，它可以是酸碱平衡正常，也可能是处在代偿阶段的酸 、碱中毒或同
时存在酸和碱中毒，使pH的变动相互抵消。
2．二氧化碳结合力(CO
2
CP) 是指血浆中HC0
3
-所含C02的 量，亦即呈化学结合状态的CO2量。正常值
为23～31mmol／L。CO2CP高于正常范围表示 代谢性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒，低于正常范围表示
代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒。由于 CO
2
CP同时受呼吸和代谢两方面因素的影响，因此单靠此项
检查不能精确判断酸中 毒和碱中毒，必须结合临床来判定其意义。
3．二氧化碳分压(Pco2) 是指血浆中呈 溶解状态的CO2所产生的压力，正常的动脉血(Pco2为4．39～
6．25kPa，平均为5．3 3kPa。它是反映呼吸性酸或碱中毒的重要指标。Pco2>6．25kPa表示co2潴留，为
呼吸 性酸中毒；Pco2<4．39kPa，表示C02排出过多，见于呼吸性碱中毒。由于肺的代偿作用，代谢性酸
中毒时Pco2。可代偿性降低，反之代谢性碱中毒时可代偿性升高。
0
4 ．标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB)SB是指在标准状态下(温度38C，血氧饱和度为lOO％， pCO2
为5．22kPa)测得的血浆中HC0
3
-浓度。正常值为22-27mm ol／L，平均24mmol／L。SB因已排除呼吸因素
的影响，故为判断代谢性因素的指标。sB降 低为代谢性酸中毒，SB升高为代谢性碱中毒。在呼吸性酸或
碱中毒时，可代偿性增高或降低。
AB是指隔绝空气的标本，在实际pCO2和血氧饱和度条件下测得的血浆HC0
3< br>-浓度。AB受呼吸和代谢
两方面因素的影响，而SB排除了呼吸因素的影响，故AB与sB的差 值反映了呼吸因素对酸碱平衡的影响。
正常人AB=SB，若AB>SB可见于急性呼吸性酸中毒，若A B于代谢性酸中毒，两者均高于正常见于代谢性碱中毒 。
5．缓冲碱(BB)是指血液中具有缓冲作用的碱性物质的总和(包括HC0
3< br>-、Hb和Pr-等)。BB是反映代谢
性因素的指标，通常以氧饱和的全血测定，正常值为45 -55mmol／L。代谢性酸中毒时，BB降低；代谢性
碱中毒时，BB增高。
6．碱剩余(BE) 是指在标准状态下(38 C，pC025．3kPa，血氧饱和度lOO％，Hb为15g／d1)，用酸

或碱滴定每升全血至pH>7．4时需用的酸或碱的量，用mmol／L表示。正常值为0-3mmol／L 。若需用酸滴
定才能把pH调至7．4，表明血中碱性物质过多，用正值(+BE)表示，见于代谢性碱 中毒。如需用碱滴定才
能把pH调至7．4，表明血中碱性物质减少，用负值(-BE)表示，见于代谢 性酸中毒。BE已排除呼吸因素
的影响，因此它是反映代谢性酸碱平衡紊乱的指标。
第六章 炎 症
炎症是机体活组织对各种致炎因子引起的损害所发生的一种以防御为主的综合性反应 ，主要表现为局
部组织发生变质、渗出和增生改变。临床上常有红、肿、热、痛、功能障碍等局部症状和 发热、白细胞增
多等全身反应。炎症过程的一系列变化，不仅能动员各种力量对抗和消灭致炎因子、清除 异物和自身伤亡
细胞，防止损害扩大，并能促进受损组织修复，具有自卫和抗损伤的意义。
炎症在医学上占有重要地位，是许多常见病如疖、痈、风湿病、肺炎、阑尾炎、盆腔炎、牙髓炎、外
伤感 染及各种传染病等的主要病理过程。
一、炎症的原因
任何能引起组织损害的因素，都可成为炎症的原因(即致炎因子)，种类很多，可归纳为以下几类：
1．生物性因子 包括各种病原微生物和寄生虫，是炎症最常见而重要的原因。生物性病原引起的炎
症 ，又称感染，其致炎机制很复杂，病原体除了能侵入局部细胞继续繁殖蔓延或产生毒素引起直接损害外，
还可由其抗原性或寄生于宿主细胞后产生的抗原物质诱发免疫反应。
2．物理性因子 如高温、低温、射线、电击伤、切割、挤压等。
3．化学性因子 包括强酸、强碱等外源性化学物质和尿酸、尿素等组织分解或代谢过程堆积的内源
性毒性物质。
4．免疫应答 异常免疫反应所造成的组织损害可引起各种类型的免疫反应性炎症，例如， 链球菌感
染后的免疫复合物性肾炎；自身免疫反应引起的系统性红斑狼疮等。
致炎因 子能否引起炎症以及炎症反应的强弱，除与致炎因子的性质、强度和作用时间等有关外，还与
机体对致炎 因子的敏感性有关。新生儿由于从母体获得了抗体而不易感染麻疹和百日咳；老年人免疫功能
低下，易患 肺炎，病情也较重；免疫缺陷病患者常继发细菌或真菌感染等。因此，炎症反应的发生和发展，
取决于致 炎因子和机体反应惟两方面的综合作用。
二、炎症局部的基本病理变化
任何炎症， 不论其发生原因和部位如何，在局部均可见不同程度的组织变质、渗出和增生等基本改变，
其中以血管反 应为中心的渗出性变化是炎症的重要标志。通常在炎症反应之初和急性炎症，以变质和渗出
反应为主，而 炎症愈复期和慢性炎症，以增生反应为主。一般认为，变质属于损害过程，而渗出和增生属
于抗损害过程 。
(一)变质
炎症局部组织发生的变性和坏死，统称为变质。变质是由于 致炎因子的直接损害作用和局部血液循环
障碍引起的，此时局部组织的代谢和功能也发生不同程度的障碍 。变质性反应常较早出现，而且以炎症灶
中心最为明显。
1．形态变化 变质性改 变既可发生于实质细胞，也可发生于间质。常见的有细胞肿胀、脂肪变性以
及凝固性坏死、液化性坏死和 组织崩解等。
2．代谢变化 主要表现为：①分解代谢增强，糖、脂肪和蛋白质的分解代谢 均增强，耗氧量增加；
但由于细胞酶系统受损和血液循环障碍，氧化过程迅速降低，导致无氧酵解增强； 因而局部乳酸、脂肪酸、
酮体等各种氧化不全代谢产物堆积，使炎区氢离子浓度增高，出现局部酸中毒； 而局部组织的酸度增高，
也有抑制致病菌生长和促使血管通透性升高的作用；②组织渗透压升高，炎区分 解代谢增强及细胞坏死释
放出溶酶体酶，能使蛋白质等大分子分解为小分子，又由于盐类解离过程增强， 钾离子、磷酸根离子等浓
度增加，使炎症区胶体和晶体渗透压升高。以上代谢变化为局部血管改变和炎性 渗出提供了重要条件。
3．炎症介质的产生和释放 在致炎因子作用下，局部组织或血浆可产生和释放炎症介质，这是一类

参与或 引起炎症反应的化学活性物质。炎症介质的作用涉及整个炎症过程，尤其与急性炎症反应关系最为
密切。 炎症介质的种类很多，根据来源可划分为细胞源性(组胺、5-羟色胺、前列腺素、白细胞三烯、溶
酶体 成分和淋巴因子)和血浆源性(缓激肽、补体类、纤维蛋白多肽、纤维蛋白降解产物等)两大类，其主
要 作用是促使血管扩张、血管通透性升高，导致炎性充血和渗出，并具有对炎细胞的趋化作用，有时还可
引 起发热、疼痛和组织损害等。不同炎症介质的作用是交织在一起的，相互间关系密切。
(二)渗出
炎症时随着微循环的变化，血管通透性升高，血液成分可从血管逸出进入组织内， 此过程称渗出，是
急性炎症的重要特征，起着抗感染、清除异物和有害物质的作用。渗出反应十分复杂， 是在一系列血管和
血流改变的基础上发生的，与炎区代谢和炎症介质密切有关。包括血流动力学改变、血 管通透性升高以及
渗出和白细胞吞噬等。
1.血流动力学改变——炎性充血 组织 受损害后，微循环很快发生血流动力学改变，血管口径和血流
发生一系列变化。首先是通过反射，使肾上 腺素能神经纤维兴奋，细动脉短暂收缩，持续数秒钟至数分钟，
随即细动脉和原来闭合的毛细血管床扩张 ，形成动脉性充血(即炎性充血)，局部血容量明显增加，血流加
速；与此同时，由于炎症介质的作用以 及氢离子、钾离子的堆积，引起毛细血管和细静脉扩张，发展为静
脉性充血(淤血)。又因血管通透性升 高，富含蛋白的液体向血管外渗出，使血管内血液浓缩，粘稠性增加，
血流变慢。由此，轴流增宽，白细 胞靠边，血流速度进一步缓慢，甚至发生淤滞和血栓形成以上血流动力
学变化和血管通透性升高是炎性渗 出的重要基础。
2．血液成分的渗出 炎症局部渗出的物质构成渗出物，包括液体成分和细胞成分。渗出是炎症过程
最重要的反应。
(1)液体渗出——炎性水肿：炎症时渗出的液体称为渗出液，是因血管通透性升高、血管内流体静压
增 高和局部组织渗透压升高等因素综合作用的结果。渗出液体的多少及其成分，因致炎因子、炎症部位和
血 管壁损伤程度而异。急性炎症早期及血管壁轻度损伤时，以盐类物质和分子量较小的白蛋白渗出为主；
血 管损伤严重时，分子量较大的球蛋白，甚至纤维蛋白原也可渗出。液体渗出引起组织间隙含液量增多，
即 为炎性水肿；如渗出到浆膜腔(胸膜腔、腹膜腔、心包腔)或关节腔，则引起体腔或关节腔积液。炎症性
渗出液与单纯由于血管内流体静压升高引起的漏出液不同。区别渗出液和漏出液，对于某些疾病的诊断与
鉴别有一定的帮助。
液体渗出对机体有积极意义，①能稀释毒素，通过吸收带走炎症区内的有害物质； ②给局部带来葡萄
糖、氧等营养物质以及抗体、补体，有利于增强细胞的防御能力，消灭病原体；③渗出 的纤维蛋白原形成
纤维蛋白，交织成网，能阻止病原体扩散，使病灶局限化，并有利吞噬细胞发挥吞噬作 用；在炎症后期，
纤维蛋白网还可成为组织再生修复的支架，促进损伤愈合。但过多的渗出液可压迫邻近 组织和器官，造成
不良后果。如严重喉粘膜水肿，可引起呼吸困难；大量纤维蛋白不能完全被吸收时，可 发生机化粘连，影
响器官功能，如心包纤维性粘连，可影响心脏舒缩功能。
(2)细 胞渗出——炎性浸润：炎症过程中，除液体渗出外，还有各种细胞成分的渗出，这是炎症反应
最主要的特 征。白细胞由血管内渗出到组织间隙内的现象，即为炎性细胞浸润，进入炎症区组织的白细胞
称炎性细胞 。白细胞游出的过程极其复杂，大致有以下阶段：
1)白细胞靠边、附壁和游出：当炎性充血 ，血流缓慢时，轴流变宽，白细胞被挤至血液边流(血浆带)，
向血管壁靠拢(即靠边)，以后渐粘附于 血管内皮细胞表面(白细胞附壁)。继之粘着的白细胞以阿米巴样运
动方式穿过内皮细胞连接处，最后整 个细胞体逐渐移出至血管外。游出白细胞的种类、数量和出现早晚，
不仅取决于白细胞本身，还与致炎因 子和机体反应性有关。一般炎症早期，以中性粒细胞为主，24～48小
时后则逐渐被单核细胞取代；结 核分枝杆菌、伤寒沙门菌感染时，在炎症初期即见明显的巨噬细胞反应；
淋巴细胞浸润主要见于病毒感染 和免疫反应性炎症。当血管壁损伤严重时也见大量红细胞漏出。
2)趋化作用：游出血管壁的 白细胞，能主动向某些化学刺激物所在部位作定向移动，这种现象称为趋
化作用，具有吸引白细胞作用的 物质，称阳性趋化物或趋化因子。趋化因子可以是内源性的，如补体成分；
也可以是外源性的，如细菌产 物。趋化因子的作用具有特异性，如金黄色葡萄球菌和大肠埃希菌产物对中
性粒细胞有趋化作用。炎症细 胞主要由血管内游出，巨噬细胞和淋巴细胞尚可由局部组织产生。
3)吞噬作用：吞噬作用是 炎症防御反应最重要的环节。白细胞游出到达炎症区，吞噬和消化病原体以

及 组织崩解产物的过程，称吞噬作用。具有吞噬功能的细胞主要是中性粒细胞和巨噬细胞。其吞噬过程是
通 过对颗粒的识别接触、包围吞入和杀灭降解排出三个步骤。经吞噬细胞的吞噬作用，大多数病原微生物
可 被杀灭，但有些病毒和细菌(如结核分枝杆菌)毒力较强，不易被杀灭，在白细胞内处于静止状态，仍具
有生命力和繁殖力，一但机体抵抗力低下，这些病原体又能继续繁殖引起细胞死亡或随吞噬细胞游走而在
体内扩散。
（三）、增生
炎症的增生是在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因子 的刺激下，炎症区的巨噬细胞、血管内皮细
胞和成纤维细胞增生，有时尚见附近上皮细胞或实质细胞的增 生。通常增生反应在急性炎症后期或慢性炎
症较明显，但少数疾病在炎症初期即见明显增生，如伤寒初期 有大量巨噬细胞增生；急性肾小球肾炎可见
肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞明显肿胀与增生。增生也 是一种重要的防御反应，毛细血管和成纤维
细胞增生构成肉芽组织，能促使炎症局限化和损害组织修复。 巨噬细胞增生能增进吞噬病
原体和清除异物的功能，并把抗原信息传递给T和(或)B细胞，使其致敏 成为免疫活性细胞。但过度的纤
维组织增生，又对机体产生不利影响，如心肌炎和慢性病毒性肝炎时，心 肌细胞和肝细胞损伤破坏和间质
纤维组织过度增生，可引起心肌硬化和肝硬化。
综上 所述，炎症过程的三种基本病变，各有其表现特点，但它们之间又有密切联系，相互依存，相互
制约，共 同组成复杂的炎症反应过程。
三、炎症的临床表现
任何炎症均有程度不等的局部临床表现和全身反应，了解这些表现有利于对炎症性疾病的诊断。
(一)局部表现
1．红 炎症初期由于动脉性充血，局部血液内氧合血红蛋白增多，组织呈 鲜红色；以后因静脉性充
血，血液内还原血红蛋白增多，组织变为暗红色。
2．肿 急性炎症时因液体渗出，局部明显肿胀；慢性炎症时因组织和细胞增生也可引起肿胀。
3．热 体表的炎症，局部温度较周围组织高，是因动脉性充血及组织代谢增强产热增多之故。
4．痛 与多种因素有关，①组织分解代谢增强，氢离子、钾离子浓度增高以及5一羟色胺、前列腺
素、缓激肽等 炎症介质刺激，是疼痛的重要原因；②局部组织肿胀，张力增高，压迫神经末梢引起疼痛，
如肝炎时因肝 肿大，肝包膜紧张，而有肝区疼痛；牙髓炎时牙髓充血，小脓肿形成，可引起持续性剧痛和
叩痛。
5．功能障碍 细胞变性坏死，代谢异常；渗出造成的机械性阻塞、压迫及局部疼痛，均能导 致炎症
区或受累器官功能障碍。
(二)全身反应
1．发热 多 见于病原微生物所致的炎症，是因外源性致热原刺激机体吞噬细胞产生内源性致热原，
使体温调节中枢调 定点上移，产热增多所致。一定程度的发热，可增强单核吞噬细胞系统的功能促进抗体
形成，并能增强肝 的解毒功能，所以炎症时的发热是机体重要的防御反应。但体温过高，会影响机体代谢
过程，引起各系统 尤其是神经系统的代谢和功能紊乱。
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2．白细胞增多 急性炎症特别是化脓性感 染时，血中白细胞数常增多，可达15-20×lO／L，甚至高
9
达30～40×10／L， 白细胞增多可加强炎症反应过程，具有防御意义。血中白细胞反应的类型与炎症性质、
病原种类、感染程 度有关。大多数细菌感染引起中性粒细胞增多，感染严重时出现幼稚的中性粒细胞(临
床检验称此为核“ 左移”现象)，胞质内并可见毒性颗粒；慢性炎症和病毒感染时淋巴细胞增多；寄生虫
感染和某些变态反 应性疾病，嗜酸性粒细胞增多。但也有一些疾病，如伤寒、流行性感冒等，白细胞减少。
因此，临床上通 过检查白细胞总数和分类对疾病诊断有帮助。
3．单核吞噬细胞系统和淋巴组织增生 表现 为脾、肝、骨髓淋巴结的巨噬细胞增生，吞噬能力增强；
脾及淋巴结等处的T、B细胞增生，能释放淋巴 因子和形成抗体。
4．实质器官病变 重度炎症，心、肝、肾、脑等实质细胞可发牛变性、坏死，出现相应临床表现，
甚至引起严重后果。
四、炎症的类型及病变特点
炎症的形态学类型，取决于致炎因子、组织反应以及发牛部位与组织结构等。

(一)急性炎症
急性炎症是机体对致炎因子的即刻和早期反应，病程短，一 般数天至一个月。渗出反应明显，表现血
管扩张充血、水肿、中性粒细胞浸润，可有轻重不等的组织、细 胞坏死，增生反应较轻。
1．渗出性炎症 这类炎症最常见，按渗出物成分和炎症发生部位，又分为以下几类：
(1)浆液性炎症：以大 量浆液渗出为特点，混有少量白细胞和纤维蛋白，常发生于粘膜、浆膜、肺、
关节滑膜及皮肤等组织疏松 部位。如感冒初期的鼻粘膜炎以及毒蛇咬伤和皮肤二度烧伤形成的水疱等。临
床上表现局部明显肿胀，发 生在浆膜可引起浆膜腔积液，如胸膜腔积液、腹膜腔积液。浆液性炎易于吸收
消散，当心包腔、胸膜腔大 量积液时，可产生压迫，影响呼吸和心功能。
(2)纤维蛋白性炎症：以渗出物中含有大量纤 维蛋白为特点，是血管壁损害严重，通透性明显升高的
结果。病变常发生于粘膜、浆膜和肺等部位。多由 于某些细菌毒素(如白喉棒状杆菌、志贺菌属的毒素)或
各种内、外源性毒物，如尿毒症时的尿素和汞中 毒所引起。粘膜的纤维蛋白性炎，可见表面覆盖由渗出的
纤维蛋白、白细胞和坏死的粘膜上皮混合组成的 灰白色膜状物，称为假膜，故该种类型炎症又称假膜性炎。
白喉时位于气管、支气管的假膜容易脱落，常 可造成堵塞，引起窒息。心包的纤维蛋白性炎，由于心脏不
断搏动，致渗出在心外膜上的纤维蛋白可形成 无数绒毛状物，覆盖于心脏表面，称绒毛心。渗出的少量纤
维蛋白可被中性粒细胞释放的蛋白溶解酶溶解 吸收；结肠假膜可脱落形成粘膜溃疡，如急性细菌性痢疾假
膜脱落，可形成多发性溃疡；纤维蛋白渗出过 多时，不能被完全溶解吸收，可发生机化粘连，影响器官功
能。
(3)化脓性炎症： 最为常见，以大量中性粒细胞渗出，伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。
多由病原性球菌、大肠 埃希菌、铜绿假单胞菌等感染引起。可发生于全身各器官组织，临床上常见的化脓
性炎有皮肤的疖、痈、 化脓性阑尾炎、化脓性胆囊炎、化脓性脑膜炎、肾盂肾炎等。渗出的中性粒细胞变
性、坏死崩解后，释放 出蛋白溶解酶，将坏死组织溶解液化，形成灰黄或黄绿色混浊的凝乳状液体，称为
脓液，此即组织的化脓 过程，其中变性、坏死的中性粒细胞即脓细胞。脓液中除脓细胞外，还含有细菌、
被溶解的坏死组织碎屑 和少量浆液。根据化脓性炎症发生的原因和部位的不同，可分为三类。
1)表面化脓性炎症和 积脓：指发生在粘膜、浆膜以及脑膜等部位的化脓性炎症，如化脓性支气管炎、
化脓性胸膜炎、化脓性脑 膜炎等。当脓液蓄积于发生部位的腔道或浆膜腔内时，称为积脓，如胆囊积脓、
输卵管积脓、胸膜腔积脓 等。淋菌性尿道炎即是一种表面化脓性炎症(脓性尿道炎)，形成的脓液可通过尿
道排出体外，具有传染 性，临床上可通过采取脓性分泌物作微生物检查进行诊断。
2)蜂窝织炎：是疏松组织的弥漫 性化脓性炎症，高度充血、水肿、大量中性粒细胞浸润为其特点。主
要由溶血性链球菌引起，此菌能产生 大量透明质酸酶和纤维蛋白溶酶，能降解结缔组织基质的透明质酸和
溶解纤维蛋白，有利细胞沿组织间隙 和淋巴管蔓延、扩散。炎症不易局限，与健康组织分界不清，全身中
毒症状明显。蜂窝织炎性阑尾炎是常 见的外科疾患。
3)脓肿：为组织局限性化脓性炎症，伴脓腔形成，腔内充满脓液。脓肿可发 生在皮下及肺、肝、肾、
脑等内脏器官，常由金黄色葡萄球菌引起，偶可因刺激性药物等破坏组织而产生 。早期脓肿与健康组织境
界不清，以后周围肉芽组织增生形成脓肿膜，使脓肿局限化。小的脓肿可吸收消 散，体积较大的脓肿，脓
液过多吸收困难，可发生机化或演变为慢性脓肿。有时炎症进一步发展，脓液增 多，脓腔内压力增大，可
向周围破溃，引起炎症扩散。因此，临床上浅表脓肿脓液较多时检查有波动感， 需及时切开排脓或穿刺抽
脓以利愈合。
疖是毛囊、皮脂腺及其附近组织发生的脓肿， 痈是多个疖的融集，在皮下脂肪及筋膜组织中形成许多
互相沟通的脓肿。
皮肤或粘膜 的脓肿，可向表面破溃形成溃疡；深部组织的脓肿如向体表或自然通道穿破，可形成窦道
或瘘管。窦道是 指只有一个开口的病理性盲管；瘘管是指连接于体外与有腔器官之间或两个腔道之间的有
两个以上开口的 病理性管道。例如，较常见的肛门周围组织脓肿向皮肤穿破可形成肛旁窦道，如同时破入
肛管，形成二端 开口的通道，即为肛瘘，可不断排出脓性渗出物，经久不愈。
(4)出血性炎症：以大量红细 胞漏出为特点，是血管壁严重损伤，通透性明显升高引起。常见于钩端
螺旋体病、流行性出血热或炭疽、 鼠疫等传染病。
(5)卡他性炎症：是粘膜组织发生的一种较轻的渗出性炎。渗出液沿粘膜表 面排出，一般不伴有组织

的明显破坏，炎症易于消散愈复。因渗出成分的不同 ，卡他性炎又可分为浆液性卡他(如感冒初期的鼻粘
膜炎)、粘液性卡他(如细菌性痢疾结肠炎)、脓性 卡他(如化脓性支气管炎)。
2．变质性炎症 以组织、细胞发生明显变性、坏死为特点。 见于某些病毒感染、严重中毒或变态反
应时。主要累及肝、心、脑、肾等实质器官。如急性病毒性肝炎、 流行性乙型脑炎、白喉中毒性心肌炎以
及阿米巴性肝脓肿等。病变轻时可再生修复，严重时常损害器官功 能，甚至发生功能衰竭，如急性重型病
毒性肝炎，由于大片肝细胞坏死，肝功能严重受损，可引起肝性脑 病，甚至死亡。
(二)慢性炎症
慢性炎症的病程较长，数月至数年以上。 有明显组织和细胞增生，而渗出和变质性变化较轻。慢性炎
症的发生除由急性炎症转化而来外，亦可以是 开始就无明显急性表现，而呈潜隐性缓慢经过；有的是因长
期受潜在毒性物质刺激或自身免疫应答引起。 可有以下表现形式。
1．一般慢性炎症 其重要的特点是：①炎症区有多量巨噬细胞、淋巴 细胞和浆细胞浸润；②成纤维
细胞和血管增生；③可伴有局部被覆上皮、腺上皮或实质细胞增生。炎症后 期因纤维组织大量增生，器官
体积常缩小，如慢性肾小球肾炎出现肾固缩；但亦有局部体积明显增大的， 如慢性扁桃体炎时，扁桃体因
淋巴组织和纤维组织增生而肿大、硬度增加。
2．炎性肉芽肿 在某些致炎因子作用下，局部形成以巨噬细胞增生为主构成境界清楚的结节状病灶，
称为炎性肉芽肿。其中的巨噬细胞可转变为类上皮细胞和多核巨细胞，这是一种特殊类型的慢性炎症。由
于致病因子不同，又分为：
(1)感染性肉芽肿：常见于结核、伤寒、真菌感染以及麻风、梅 毒等疾病时，形态上各有一定的特点，
据此有诊断价值。
(2)异物肉芽肿：由各种 异物，如滑石粉，外科缝线、矽尘、石棉纤维、寄生虫卵等引起。其形态特
点是在异物周围有多少不等的 巨噬细胞、类上皮细胞、异物性多核巨细胞和成纤维细胞包绕而成的结节状
病灶。
3．炎性息肉和炎性假瘤 粘膜慢性炎症时，被覆上皮、腺上皮和纤维组织可发生局限性增生，形成
向 表面突出、根部带蒂的淡红色肉样肿物，即为炎性息肉。大小数毫米至数厘米不等，单个或多个，质地
柔 软。常见的有子宫颈息肉、肠息肉、鼻息肉等。临床上常引起出血。肺、眼眶等部位的慢性炎症，有时
可 因多种细胞成分增生而形成边界清楚的肿瘤样团块，即为炎性假瘤，临床上易误诊为肿瘤，应注意鉴别。
五、炎症的结局
因致炎因子的强弱，机体免疫防御功能以及治疗情况的不同，炎症可有以下结局。
(一)痊愈
大多数炎症能够痊愈，又分完全痊愈和不完全痊愈。组织损伤小，机体抵抗力较强，经及时治疗 ，清
除病因，组织崩解产物及炎性渗出物溶解吸收或排出，通过周围健康细胞的再生修复，最终完全恢复 原来
的结构和功能，即为完全痊愈。如大叶性肺炎的吸收消散和急性病毒性肝炎的愈复。当组织损伤重、 范围
大，坏死组织及渗出物溶解吸收不良，则由肉芽组织进行修复形成瘢痕，即为不完全痊愈，如化脓性 关节
炎脓性渗出物机化，可引起关节强直，影响功能。
(二)迁延不愈转为慢性
当机体抵抗力较低，致炎因子持续存在，且不断损害组织或因自身免疫应答，可使炎症迁延不愈 ，转
为慢性。如急性病毒性肝炎可演变为慢性病毒性肝炎和肝硬化。
(三)蔓延扩散
在病人抵抗力低下或病原微生物毒力强，数量多的情况下，炎症可向周围组织器官蔓延或向全身扩散。
1.局部蔓延 病原菌可沿组织间隙或器官的自然管道向邻近组织器官蔓延，使感染扩大。如肺结核病
灶的扩大，小儿急性支气管炎发展为支气管肺炎等。
2．淋巴道扩散 病原微生物及其毒素 可随淋巴道扩散，引起继发性淋巴管炎及所属淋巴结炎。如急
性扁桃体炎，可经淋巴道扩散引起颌下或颈 部淋巴结炎，表现局部淋巴结肿大、压痛。
3．血道扩散病 原微生物或其毒性产物可侵入 或吸收入血循环，感染严重时，可通过淋巴入血，引
起菌血症、毒血症、败血症或脓毒血症，表现明显全 身中毒症状，甚至可发生休克或死亡。
第七章发 热

发热是指在致热原的作用下，体温调节中枢的调定点上移而引起的高水平：的体温调节活动和以体温
o< br>升高为主要表现的全身性病理过程。正常人体的体温维持于相对恒定水平，一般腋下温度为36.5C，口 腔
ooOo
温度为，每昼夜波动不超过O.5c。因此临床上习惯把腋下温度超过37. C或 口腔温度超过37.5C
称为发热。但是在某些生理状态下，如运动、妊娠以及月经期等，体温也可升高 超过此界限，但属生理性
体温升高，通常不称为发热。此外，重症脱水、先天性无汗腺症等因散热障碍所 致的体温升高以及热射病
时由于热辐射所致的体温升高，亦与体温中枢调定点上移引起的体温升高有着本 质上的区别。
一、发热的原因和分类
根据发热的原因不同，将发热分为感染性发热和非感染性发热两人类。
(一)感染性发热
各种病原微生物及寄生虫等侵入机体后，在引起相应病变的同时所伴随的发热称为感染性发热。 感染
性发热占所有发热原因的50％～60％；其中因细菌感染引起的发热约占43％，可见细菌性致热 原是引起
感染性发热的重要致热物质。
(二)非感染性发热
凡由生物病原体以外的各种致热物质引起的发热，均属于非感染性发热。见于：
1．无菌性炎 症严重创伤、大面积烧伤、大手术、放射损伤、心肌梗死等，由于组织坏死，组织蛋白
分解，组织坏死产 物所引起的无菌性炎症，常可伴有发热。
2．恶性肿瘤某些恶性肿瘤，如恶性淋巴瘤、急性白 血病等，常伴有发热。这种发热可能与瘤组织坏
死产物引起的无菌性炎症和肿瘤引起的免疫应答等多种因 素有关。
3．变态反应 某些药物引起的变态反应和血清病时，由于抗原抗体复合物的形成 和致敏淋巴细胞产
牛淋巴因子而引起发热。
4．类固醇物质 如肾上腺皮质激素的代谢产物和原胆烷醇酮对人体都有较强的致热作用。
二、发热的发生机制
引起发热的疾病和病理过程可以不同，但导致体温升高的机制却是共同的，即均由致热原引起。 通常
把能引起人类或实验动物发热的物质称为致热原。致热原有外源性和内源性两种。
(一)外源性致热原的性质和作用
革兰阴性杆菌的内毒素是一种具有较强作用的外源性致热源 ，其成分是一种复合磷脂多糖体，其中的
脂质A为其致热性和毒性的活性部分。此外，其它的病原微生物 、抗原抗体复合物、炎症灶激活物、淋巴
因子、类固醇等都能激活机体产生和释放外源性致热原。但由于 分子量都较大(约100万～200万)，难于
通过血脑屏障，因此不能直接作用于下丘脑体温调节中枢 而引起发热。它们的主要作用在于能够促进内源
性致热原的产生和释放。
(二)内源性致热原的产生和释放
内源性致热原系指在外源性致热原的作用下，机体内产致热 原细胞所产生并释放的一种致热物质。体
内能够产生并释放内源性致热原的细胞，主要是单核细胞和组织 巨噬细胞(如肝星形细胞、肺泡巨噬细胞
和脾巨噬细胞等)。过去一直认为中性粒细胞是内源性致热原的 主要来源，现在受到怀疑。内源性致热原
是一种分子量小(约1万～2万)，仅含少量糖和脂肪的蛋白质 。由于分子量较小，可通过血脑屏障，作用
于体温调节中枢，从而引起发热反应。
(三)内源性致热原引起发热的机制
当各种发热激活物(即外源性致热原)作用于机体后，以 引起相应疾病的同时，激活了机体的单核细胞
和其它吞噬细胞，使其产生并释放内源性致热原。内源性致 热原通过血液循环到达脑，与下丘脑前部体温
2
调节中枢的热敏感神经受体相互作用，使下丘脑 局部的cAMP水平和Na+／ca+抖比值提高，进而使体温中
枢的调定点升高，对体温进行重新调整 ，改变了产热和散热的平衡关系。体温调节中枢发出的神经冲动，
一方面使交感神经兴奋性增高，引起皮 肤血管收缩使散热减少；另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增
强，使产热增加。由于产热大于散热， 从而体温升高体温达到新的调定点后，体温中枢又通过对产热和散
热进行整合后，使其维持相对平衡，于 是体温就维持在新的高度上。
二、发热的分期和热型
(一)分期

发热一般可分为下列三个时期
1．体温上升期 此期发热机体的热代谢特点是散热明显减少和产热明显增加，体温不断上升。此期
病人常有畏寒、皮肤苍 白，甚至出现寒颤和竖毛肌收缩(起“鸡皮”)等症状。畏寒和皮肤苍白是皮肤血管
收缩使皮肤血流减少 所致，由于体表温度下降，皮肤冷感受器受刺激，冲动传至中枢引起寒冷感。寒颤是
一种全身性骨骼肌的 不随意周期性收缩。起“鸡皮”是由于交感神经兴奋，竖毛肌收缩所致。寒颤可引起
产热量增加，同时肾 上腺素、甲状腺素等分泌增加，代谢增强，也使产热增加，结果产热大于散热，体温
不断升高。
2．高热持续期 当体温上升至体温调节中枢新的调定点水平时，产热过程就保持在一定高度 ，不再
继续增加，散热过程则相应地有所增加，从而形成了产热与散热在高水平上的相对平衡，体温保持 于高水
平上。此期畏寒及寒颤停止，患者自觉酷热，皮肤由苍白转为发红、干燥。
3．体温下降期 此期由于病因被清除，致热原的作用逐渐减弱或消失，上升的体温调定点渐次恢复
到 正常水平，因此体温开始回降。由于血温高于调定点水平，故热敏神经元的放电增强，引起皮肤血管扩
张 ，汗腺分泌增加。由于冷敏神经元活动受抑制，产热减少。这样，机体的散热大于产热，体温下降直至
恢 复正常。
(二)热型
临床上各种疾病的发热，可表现出不同的热型。了解 这些热型变化，对于判断病情变化，评价治疗效
果和预后都有一定参考价值。常见的热型如下：
o
1．稽留热 体温较恒定地持续于高水平，每天波动幅度不超过1C。如大叶性肺炎、伤寒等。
o
2．弛张热 持续高热，每天体温波动大于1C，可达2～3C或更多。如化脓性炎症、渗出性胸膜炎等。
3．间歇热 体温骤升后又迅速下降到正常或略低于正常水平，每日或隔日复发一次，如疟疾。
4．不规则热 发热持续时间不定，热型变化不规则，为无定型发热。见于红斑狼疮、结核病等。
5．周期热 又称波浪热，其特点是体温在数天内逐渐上升至高峰，然而逐渐下降至常温状态，数天
后 又复发，呈波浪起伏。见于布鲁菌病、回归热。
四、发热时机体的代谢和功能改变
(一)代谢改变
发热时，机体的代谢过程特别是三大营养素的代谢增强，无疑是体温升高的重 要物质基础。而且体温
升高，又可使代谢过程进一步增强。一般体温升高1℃，物质代谢率提高13％， 急性感染性疾病甚至可达
30％～60％。
1．糖代谢 发热时，由于交感一肾上 腺髓质系统的活动增强，作为重要产热器官的肝和肌肉中糖原
将大量分解，从而引起血糖升高，甚至出现 糖尿。由于糖的分解代谢增强，氧的供应则相对不足，故糖酵
解产物——乳酸在血中增加。
2．脂肪代谢 由于发热时糖原不断消耗，糖原贮存将减少，加之患者食欲低下，糖的摄取不足，因
而 可导致脂肪分解加强。大量脂肪分解且氧化不全，可致酮血症和酮尿。同时，体内脂肪消耗增加可使长
期 发热的患者日渐消瘦。
3．蛋白质代谢 大量糖原和脂肪分解时，组织蛋白质也随之分解供 能。故发热病人的总血浆蛋白量
及白蛋白量可明显减少，并出现氮质血症和尿氮排泄量增加，由于机体处 于负氮平衡状态，患者抵抗力下
降，组织修复能力减弱。
4．维生素代谢 发热时 ，患者食欲不振和消化液分泌减少，可导致维生素的摄取和吸收减少；同时
长期发热又可使维生素的消耗 增多，故发热患者往往发生维生素缺乏，尤其足维生素C和B族缺乏更多见。
因此，对长期发热和高热患 者，适当地补给多种维乍素是必要的。
5．水盐代谢 在体温上升期和高热持续期，患者排 尿量常减少，可导致水、Na+和cl一在体内潴留。
而体温下降期，由于皮肤和呼吸道水分蒸发增加和 出汗增多，又可导致脱水。此外，由于发热时组织分解
增强，大量K+向细胞外释放，肾排K+量亦随之 增加。由于发热机体的代谢紊乱，酸性代谢产物(乳酸、酮
体)堆积，可出现代谢性酸中毒。
(二)功能改变
1．心血管功能改变 发热机体常有心率加快，一般体温每升高1℃，心率平均每分钟增加10～20次。

< br>其机制主要与交感一肾上腺髓质系统的活动增强以及血温升高对心窦房结的直接作用有关。在急性发热或< br>体温上升期，由于心率加快和末梢血管收缩，血压可略有升高；反之，在体温下降期，由于发汗和末梢血< br>管扩张，血压可轻度下降。在某些慢性发热机体，由于营养不良和心肌损伤，亦可见血压下降。此外，当< br>高热骤退时，可因量出汗而导致虚脱，故应予以注意。
2．呼吸功能改变 发热时， 由于血液温度升高和酸性代谢产物的刺激，呼吸中枢兴奋性增强，以致
患者常出现呼吸加深加快。深而快 的呼吸虽有助于机体散热，但由于通气过度，CO2排出过多，故可发生
呼吸性碱中毒。持续的体温过高 ，可使大脑皮质和呼吸中枢发生抑制，以致呼吸变浅变慢或不规则。
3．消化功能改变发热时 ，交感神经兴奋，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱可引起消化功能障碍。唾
液分泌减少可引起口千、舌燥 。胃液和胃酸分泌减少，胃蠕动减弱，幽门括约肌收缩，使食物滞留在胃内
腐败发酵。分解产物刺激胃壁 ，引起患者恶心、呕吐、食欲不振。肠液、胆汁、胰液分泌减少，肠蠕动减
弱，使蛋白质、脂肪消化不良 ，食物在肠内滞留发酵、产气，可引起病人腹胀；结肠食物残渣中水分被吸
收过多，可引起便秘。
4．泌尿功能改变发热患者尿量减少，尿色变深，比重增加可达1.020以上。尿量与尿比重 的变化可
能与抗利尿激素分泌增加，以致肾的远曲小管特别是集合管对水的最吸收增强有关。持续高热可 引起肾小
管上皮细胞肿胀，尿中出现蛋白和管型。体温F降期，尿量可逐渐增加，尿比重亦可回降。
5．中枢神经系统功能改变 通常随着体温升高程度不同，患者可表现有不同稚度的中枢神经 系统功
能障碍的症状。在发热初期，患者常有头痛、头晕；高热患者可出现失眠、烦躁不安、谵语和幻觉 。持续
高热时，大脑皮层可受抑制，患者可出现嗜睡甚至昏迷。在小儿，易出现肌肉抽搐，发生热惊厥。 其机制
与大脑皮层抑制，皮层下中怄兴奋性增强有关，对此，应注意防治。
五、发热的生物学意义
发热既是多种疾病的重要病理过程，也是机体抵抗致病因子侵袭的防卫 反应之。定程度的发热可以唤
起机体的各种防御反应，如单核吞噬细胞系统功能增强，抗体产牛增多，肝 解毒功能增强，都有的发热常
表示机体有良好的反乏反应能力，预后大多不良。引起能量物质及维生素过 多消是必要的。利于机体抵御
致病因素。在很多急性传染病中，一定程度应能力。对病情严重而发热不显 著的病人，常表示机体缺但发
热过高或过久对机体不利，除防御反应减弱外，还会耗，代谢失调和组织器 官功能障碍。因此，适当的退
热，也是必要的。
第八章休 克
休克是指 由各种原因引起的急性循环功能障碍，使组织微循环血液灌流量严重不足，以致重要生命器
官功能、代谢 发生严重障碍的全身性病理过程。休克的主要临床表现有血压下降、脉搏细速、面色苍白、
四肢厥冷、呼 吸急促、尿少和表情淡漠。其病情危重并迅速恶化，如不及时抢救，组织器官将发生不可逆
性损害而危及 患者生命。
一、休克的原因与分类
引起休克的原因很多，分类方法也有多种，比较常用的分类方法有：
(一)按休克的原因分类
1．失血性休克 外伤出血、消化道出血、妇产科疾病等引起的大失血均可引起失血性休克。
2．创伤性休克各种严重创伤，特别是伴有一定量出血时常引起创伤性休克的发生。
3．烧伤性休克 大面积烧伤伴有大量血浆丢失者常导致烧伤性休克。
4．感染性休克 严重感染特别是革兰阴性细菌感染者常发生感染性休克。
5．心源性休克 大面积心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞常可导致心源性休克。
6．过敏性休克 给有过敏体质的人注射某些药物、血清制剂或疫苗时，可引起过敏性休克。
7．神经源性休克 高位脊髓麻醉或脊髓损伤、剧烈疼痛等可引起神经源性休克。
(二)按休克发生的始动环节分类
1．低血容量性休克 由失血、失液、烧伤和创伤等引起的血容量急剧减少而发生的休克。
2．心源性休克 由心肌舒缩功能减弱而引起的急性心泵功能障碍，使心输出量急剧减少所引起的休
克。

3．血管源性休克 由外周血管扩张所致的血管容积扩大引起的休克。见于过敏性休克和神经源性休
克。
(三)按休克时血流动力学的特点分类
1．低动力型休克 低动力型休克的血流动力学特点 是心输出量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤
血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称“冷休 克”，主要见于低血容量性、心源性、创伤性和
大多数感染性休克。
2．高动力型休克 高动力型休克的血流动力学特点是心输出量高，而总外周阻力低。由于皮肤血管
扩 张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“暖休克”，见于部分感染性休克。
二、休克的发生发展过程及其机制
休克的发生、发展是以急性循环功能变化为主要表现，以微 循环障碍为基础的全身性病理过程。其血
容量减少，心输出量急剧不足和血管容量扩大是其发病的基本环 节。不同的原因引起的休克其始动环节不
同，其发展过程也有所差异，但机体对休克的反应基本一致。根 据其微循环变化规律一般可把休克过程分
为以下三期：
(一)休克初期
此期又称微循环缺血期、代偿期。由于交感神经的兴奋和儿茶酚胺释放的增加，使微动脉、后微动脉、
毛 细血管前括约肌和微静脉等微血管均收缩，其中以微动脉及毛细血管前括约肌收缩最明显，因此毛细血
管 前阻力明显增高，血液灌流明显减少，微循环处于严重缺血状态。此期除儿茶酚胺是引起微血管收缩的
主 要原因外，还有血管紧张素Ⅱ、血栓素A。等亦参与缩血管作用。
此期由于交感一肾上腺髓质系统的兴奋性增强对机体具有一定的代偿意义。
1.有助于动脉血压的维持 休克初期，由于儿茶酚胺等缩血管物质大量释放，引起肝脾等储血器官的
微血管收缩，使回心血量增加，起到“自体输血”作用。同时由于微动脉收缩使毛细血管中流体静压降低，
组织液大量进入毛细血管，起到了“自体输液”作用。此外，交感神经兴奋还引起心跳加快和心收缩力增
强，使心输出量增加，这些代偿性变化都有助于维持动脉血压在正常范围，甚至比正常略为增高。
2.保证了心、脑的血液供应 由于各器官对儿茶酚胺等缩血管物质的反应性不同，因而休克初期，在
腹腔内脏和皮肤等器官的血液灌流量因血管收缩而显著减少的同时，心脑血管并不发生收缩，再加上动脉
血压不下降并略有升高，故在全身循环血量减少的情况下，心、脑的血液供应仍能得到比较充分的保证。
显然，这种血液的重分布在紧急情况下，无疑具有重要的代偿意义。
由于上述一系列变化，故 此期患者主要表现为皮肤苍白、四肢厥冷、尿量减少、血压不降低、脉压减
小、脉搏细速及烦躁不安。此 期是治疗的关键性时期，应及时输血、补液以补充循环血量，阻止休克的发
展，如果病人得不到及时治疗 ，则休克继续发展而进入第二期。
(二)休克期
此期又称微循环淤血期， 病情进展期。患者在休克初期如未能得到及时和正确的治疗，则微循环处于
愈来愈严重的低灌流状态，于 是体内糖的无氧酵解增强，乳酸等酸性代谢产物大量堆积而引起酸中毒。在
酸性环境中，微动脉和毛细血 管前括约肌的耐受性较差，因而对血液中缩血管物质的反应性降低而松弛。
与此相反，微静脉、小静脉对 酸性环境的耐受性较强，因而在缩血管物质的作用下继续收缩。于是，毛细
血管网大量开放，并处于灌入 多而流出少的状态，血管容量大大增加，大量血液淤滞在毛细血管中，使回
心血量和心输出量显著减少。 同时，毛细血管内的淤血使毛细血管的流体静压增强，而缺氧又可刺激微血
管周围的肥大细胞释放组胺， 使毛细血管的通透性增强。于是，大量液体从毛细血管进入组织间隙，一方
面使回心血量和心输出量进一 步降低，另一方面使血液浓缩，血液粘滞性增高，血流更加缓慢，酸中毒不
断加重。这时组织处于严重的 淤血性缺氧状态中，休克进入失代偿期。
此期患者有典型的休克症状，其动脉血压显著降低，皮肤紫绀 并出现花斑，表情淡漠，反应迟钝，尿
量进一步减少或无尿等。如在这时仍未能得到及时治疗，则病情进 一步发展转入休克晚期。
（三）休克晚期
又称微循环衰竭期，休克难治期。由于缺氧和 酸中毒进一步加重，微血管麻痹、扩张，并对血管活性
物质失去反应。由于高度淤血使血流更加缓慢，血 小板和红细胞易于聚集而形成微血栓，因而容易发生弥
散性血管内凝血(DIC)。此外，严重的缺氧和 酸中毒也可损伤血管内皮细胞，使内皮细胞下面的胶原暴露，

从而激活内源性 凝血系统引起DIC。应当指出，休克过程中DIC发生时间的早晚与引起休克的原因有关，
如严重创伤 或重症感染者DIC发生较早，而失血性休克，则DIC发生较晚。DIC一旦发生，休克病情将进
一步 恶化，临床上常出现多部位严重出血和多个器官功能衰竭，给治疗造成极大的困难，故本期又称休克
难治 期。
总之，上述休克发展的三个时期，既有区别又有联系。前两期主要是微循环的应激反应， 是可逆的；
后一期有微循环衰竭和生物膜损伤，故使休克从可逆性向不可逆性阶段转化。
三、休克时机体的代谢和器官功能改变
(一)代谢改变
1．能量代谢障碍 休克时，由于微循环严重障碍引起组织缺氧，细胞有氧氧化障碍，ATP生成减少。ATP
减少使细胞膜 Na+一K+ATP酶活性降低，Na+、K+运转失灵，导致细胞水肿和高钾血症。蛋白和酶的合成减
少，使细胞不能维持正常功能和结构。ATP减少和酸中毒可使溶酶体膜破裂，溶酶释放导致细胞自溶和坏
死。溶酶释放又可引起多种有活性的多肽物质(如胰腺缺血时所释放的心肌抑制因子等)的产生，从而加重休克。
2．酸碱平衡紊乱休克时由于组织缺氧，糖酵解过程增强，乳酸生成增多，而此时 肝缺血缺氧，乳酸
不能被利用。加之肾泌尿功能障碍，排酸保碱功能降低可引起代谢性酸中毒。酸中毒又 进一步加重微循环
障碍和抑制心肌收缩，是休克恶化的重要因素。
(二)主要器官功能的改变
1．心功能改变 休克早期，由于机体的代偿活动保证了冠脉的 血液灌流量，因而心功能一般不受到
明显的影响。但是随着休克过程的发展，机体产生的多种有害因素作 用于心肌，使心功能发生障碍，甚至
可出现心力衰竭。其机制是：①休克时动脉血压降低和心率加快使心 舒张期缩短，冠脉灌流量减少；②交
感一肾上腺髓质系统兴奋使心率加快，心缩力加强，使心肌耗氧量增 加，加重心肌缺氧；⑧酸中毒和高钾
血症对心肌的损害作用；④心肌内DIC形成引起心肌缺血坏死；⑤ 内毒素和氧自由基对心肌的损害作用；
⑥心肌抑制因子(MDF)对心肌收缩的抑制作用。
2．肾功能改变 休克时，肾是最易受损伤的器官之一。在休克初期，即可发生急性 肾功能衰竭，临
床上主要有少尿或无尿、氮质血症等表现。休克初期发生的肾功能衰竭是一种功能性肾功能衰竭。这是由
于肾小动脉收缩，肾血流量减少，因而肾小球滤过率锐减；同时由于肾缺血使醛固酮和抗利尿激素分泌增
加，以致肾小管对钠、水的重吸收增强。这时的肾功能衰竭是可逆性的，如能及时使休克逆转，则泌尿功
能可恢复正常。若休克持续时间较长，肾缺血持续加重，可引起急性肾小管坏死，此时即使通过治疗措施
使肾血流量恢复正常，也不能使肾泌尿功能在短时间内恢复正常，病人可因急性肾功能衰竭而死亡。
3．肺功能改变 随着休克的发展，肺功能也发生不同程度的改变。休克初期，由于呼吸中枢兴奋使
呼 吸加深加快，通气过度，可引起呼吸性碱中毒。若休克持续较久(12～17小时)，部分患者可发生休克肺(又称成人呼吸窘迫综合征)，这常是休克致死的原因之一。其临床主要表现为进行性呼吸困难和缺氧。在< br>病理形态上，可见到严重的问质性肺水肿、肺不张、肺毛细血管内微血栓栓塞和肺泡内透明膜形成。
关于休克肺的发生机制尚不十分清楚，可能与下列因素有关：①肺毛细血管膜及肺泡上皮损伤， 通透
性增加。目前认为，在休克时主要是由于大量中性粒细胞聚集和粘附在肺小血管内，释放的氧自由基 和溶
酶，损害血管内皮细胞和肺泡膜，使其通透性升高，形成间质性肺水肿。此外，缺氧及休克时产生的 各种
血管活性物质如组胺、5一羟色胺、缓激肽、补体、白细胞三烯等都可使肺血管通透性增高。②肺内 DIc
或肺微血管的栓塞。在全身微循环发生DIC时，肺微循环内也可出现微血栓栓塞。此外，肺循环 如同血液
的滤器，体内静脉系统来源的栓子均可引起肺微血管栓塞，结果造成机械性阻塞。⑧肺泡表面活 性物质生
成减少、破坏增多。由于缺氧，肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌表面活性物质减少以及肺泡内渗出液稀释 和破坏肺
泡表面活性物质，从而导致肺泡表面张力增高，肺的顺应性降低而发生肺不张。肺泡表面张力过 高能吸引
毛细血管内血浆进入肺泡，因血浆蛋白凝固而在肺泡内形成透明膜。
4．脑 功能改变休克初期，由于血液重新分布，可使脑血流量无明显变化。休克进一步发展，血压降
低或脑内D IC形成，引起脑缺血缺氧，使大脑皮质由兴奋转入抑制，病人出现表情淡漠，甚至发生昏迷。
缺氧还可 使脑血管壁通透性增加，导致脑水肿和颅内压增高，从而使脑功能障碍更趋严重。
四、休克的防治原则

(一)去除病因
积极防治引起休克的原发病和去除致病因素(如止痛、止血、控制感染等)是防治休克的重要环节。
(二)改善微循环，提高组织灌流量
1．补充血容量 各型休克发生后都有有效 循环血量不足，特别是低血容量性休克，血容量不足更是
组织血液灌流不足的主要原因，因而必须及早补 充血容量，补液的量应当大于失液量，以达到迅速改善微
循环的目的。
2．合理应用血管活性药物 目前对大多数休克病人都是主张在补充血容量的基础上给予扩张血管药
物 来解除小静脉和小动脉痉挛，以改善微循环的血液灌流。缩血管药物因能降低微循环灌流量，故有其局
限 性。因此目前不主张在各型休克中长期和大量使用。但对血压过低而不能及时补液时，可用缩血管药物
来 暂时提高血压以维持心、脑的血液供应。另外，对于过敏性休克和神经源性休克，缩血管药物治疗效果
良 好，应当尽早使用。
(三)纠正酸碱平衡紊乱
休克过程中的主要酸碱平衡 紊乱是代谢性酸中毒。酸中毒可加重微循环障碍，促进DIC的形成，抑制
心功能，导致细胞损伤，因此 纠正酸中毒在休克治疗过程中具有重要作用。
(四)保护心、肾、肺的功能
尽早补充血容量和合理应用血管活性药物，纠正酸中毒是保护各器官功能的有效措施。另外，针对不
同器 官损伤的情况，适当地给予吸氧、强心、利尿或人工冬眠等措施也是必要的。
第九章弥散性血管内凝血
弥散性血管内凝血是指在某些致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活而引起的一个以凝血功 能障
碍为主要特征的病理过程。此过程的早期因血液凝固性增高，微循环中有大量微血栓形成，随后因凝 血物
质大量消耗及继发性纤维蛋白溶解活性增强而转为血液凝固性降低。患者主要表现有出血、休克、贫 血和
器官功能障碍，大多数患者病情危急，预后较差。
一、原因和发生机制
正常机体的血液在心、血管内不发生凝固，这是由于机体存在着凝血、抗凝血和纤维蛋白溶解系统，
它们 处于动态平衡状态。其中以凝血和纤维蛋白溶解过程最为重要，两者保持着极为密切的关系。因此凡
能使 凝血作用增强或纤维蛋白溶解系统活性抑制的各种因素都可引起弥散性血管内凝血，其发病都始于凝
血系 统的激活。
(一)血管内皮细胞广泛损伤
严重感染、缺氧、酸中毒、高热 、寒冷、抗原抗体复合物等因素都能使血管内皮受损，导致其下的胶
原纤维暴露，在胶原纤维和内毒素表 面均带有负电荷，当无活性的凝血因子Ⅻ与这些表面带负电荷的物质
接触后被激活成Ⅻa，Ⅻa一方面可 启动内源性凝血过程，另一方面Ⅻa及其降解产物(Ⅻf)还可使激肽释
放酶原转变为激肽释放酶，激肽 释放酶可使凝血因子Ⅻ进一步活化。如此反复循环使内源性凝血系统的反
应加速。Ⅻa和Ⅻf还可相继激 活纤维蛋白溶解、激肽、补体系统，从而进一步促进DIC的发生。此外，
血管内皮细胞损伤后，被暴露 的胶原纤维除可激活因子Ⅻ外，还可使血小板粘附、聚集，并释放大量血小
板活性物质，更加速DIC进 展。
(二)组织损伤
正常组织和恶性肿瘤组织中均含有大量的组织因子， 人体含组织因子最丰富的器官是脑、肺、胎盘及
前列腺，其次是肝、睥、肾。因此在严重创伤、大手术、 恶性肿瘤、产科意外(羊水栓塞、胎盘早剥、死
胎滞留)等情况时，损伤组织中的组织因子大量释放入血 ，通过激活凝血因子Ⅶ而启动外源性凝血系统，
使血液凝固，导致DIC形成。
(三)血细胞大量破坏
1．红细胞破坏红细胞内含有红细胞素和二磷酸腺苷(ADP)，前者 有类似血小板第3因子的作用，后者
是强力的血小板聚集剂。因此在恶性疟疾、．异型输血、溶血性贫血 时，红细胞大量破坏，由于过多的红
细胞素和ADP释放，可促进凝血。

2．白细胞破坏正常的中性粒细胞和单核细胞内均含有丰富的促凝物质。在内毒素引起的DlC 发病中，
内毒素对中性粒细胞合成与释放组织因子起促进作用。大量中性粒细胞破坏，释放多量促凝物质 ，启动外
源性凝血系统，可引起DIc。
3．血小板破坏血小板内含有多种促凝物质 ，内毒素、抗原抗体复合物、凝血酶等均可直接损伤血小
板，促进其聚集，并释放血小板因子及[}-血 栓球蛋白等。血小板第3因子能激活因子x，因子x又是凝血
酶原激活物的组成成分；血小板第4因子能 中和肝素，并使可溶性纤维蛋白复合物沉淀；f}．m栓球蛋也
具有促凝作用。血小板的粘附、聚集除叮 直接形成血小板团块，阻塞微血管外，还能进一步激活血小板，
使其释放促凝物质增多，促进D1C形成 。 ，
(四)其它促凝物质人血
一定量的羊水，转移的癌细胞或其 它异物颗粒进入血液，可以通过表面接触，使凝血因子Ⅻ活化，从
而激活内源性凝血系统。毒蛇或蜂螫伤 人体时，进入人体的某些蛇毒或蜂毒中的蛋白酶，以及急性胰腺炎
时释放入血的胰蛋白酶，均能促使凝血 酶原形成凝血酶，从而发生DIC。此外，高分子右旋糖酐入血也可
直接激活内源性凝血系统，诱发DI C。
上述各种原因可启动凝血过程和使血液凝固性升高，但是否发生DIC，与下列诱发因素有密切关系。
1．单核吞噬细胞系统功能降低 单核吞噬细胞系统具有清除循环血液中的凝血酶、纤维蛋白、纤维
蛋 白溶解酶、凝血酶原激活物、组织凝血活酶等以及其它有害物质，如内毒素。如果这些物质生成过多，
超 过了单核吞噬细胞系统的吞噬能力或者单核吞噬细胞的功能受损(如内毒素作用)或它的功能被抑制(如
大量使用糖皮质激素)，不能及时清除这些物质时，则易发生DIC。
2．肝功能障碍 肝 是既能产生又能灭活某些已被激活的凝血因子及某些纤维蛋白溶解物质的场所。
因此，肝受损害时，既可 由于清除功能降低，在促凝物质作用下，容易发生DIC，也可因凝血因子生成减
少，血液凝固性降低， 而发生出血倾向。
3．血液的高凝状态 妊娠妇女在妊娠中后期，血浆中的凝血因子及血小 板增多，而抗凝血物质减少，
纤溶酶活性降低，血液处于高凝状态。因此，妊娠后期发生产科意外(如羊 水栓塞、宫内死胎、胎盘早剥
等)时，容易促进DIC发生，需特别注意。
4．微循 环障碍正常血管内皮光滑完整，血流速较快，不易使纤维蛋白沉积。当微循环淤血时，由于
缺氧、酸中毒 ，不仅使毛细血管内皮细胞受损害，激活内源性凝血过程，而且由于血流缓慢，血液浓缩，
更有利于D1 C形成。
5．其它不恰当地应用纤维蛋白溶解抑制剂如6一氨基己酸、对氨基苄胺等药物时， 造成纤维蛋白溶
解系统的过度抑制，血液粘滞性增高等也会促进DIC形成。
二、DIC的发展过程(分期)及分型
(一)分期
根据DIC的病变特点及发展过程，典型者一般经过三期：
1．高凝期 由于促凝物质入血 而凝血系统被激活，血液凝固性显著升高，呈高凝状态，而导致广泛
性的微血栓形成。此时实验室检查凝 血酶时间缩短，血小板粘附性增强。
2．消耗性低凝期 大量微血栓形成，消耗了凝血因子 和血小板，使血液凝固性降低。此时病人有广
泛性出血，血小板计数减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白 原含量降低，出血和凝血时间延长。
3．继发性纤维蛋白溶解期在凝血酶和凝血因子的作用下 ，纤维蛋白溶解酶原激活物被激活，从而使
大量纤维蛋白溶解酶原变成纤维蛋白溶解酶。纤维蛋白溶解酶 水解纤维蛋白形成纤维蛋白降解产物(FDP)，
并降解凝血因子。FDF具有很强的抗凝血作用，此期 血液呈明显低凝状态。纤维蛋白溶解酶原减少和FDP
增加是本期的特点，出血是主要表现。
(二)分型
由于引起DIC的原因不同，其发展速度也不尽一样，按DIC的发生快慢一般将DIC分为以下几型：
1．急性型 起病急骤，病情凶险，死亡率高，临床以出血和休克为主要表现，见于各种严重 感染，
特别是革兰阴性菌引起的败血症、创伤、产科意外及异型输血等。
2．亚急性型 病情介于急性型与慢性型之间，多由急性自血病、恶性肿瘤转移及死胎滞留引起。

3．慢性型 起病缓慢，病程长达数周甚至数月，症状不明显，诊 断较困难，多见于胶原病、恶性肿
瘤、慢性肝病等引起。
三、临床表现
(一)出血
出血是DIC的一个重要而突出的表现，也是诊断DIC的重要依据之一。出血的 发生率高达85％以上。
全身各部位均可发生出血，但常首先出现皮肤出血，轻者小出血点，重者出现皮 肤大片淤斑，创面渗血，
注射针眼渗血不止，内脏出血。肺和脑出血常是致死的重要原因。
引起出血的主要机制是：①凝血因子和血小板的大量消耗使血液凝固性降低，使凝血过程受阻；②继
发性 纤维蛋白溶解活性增强，使已形成的纤维蛋白微血栓被降解，导致出血；③纤维蛋白降解产物(FDP)
形成，可阻止纤维蛋白单体聚合，拮抗凝血酶及抑制血小板聚集，故FDP具有抗凝作用，可引起出血。
(二)休克
DIC时，特别是急性DIC，常伴有休克，重度和晚期休克又 可促进DIC形成，两者互为因果，形成恶
性循环。DIC引起休克的机制是：①DIC时，广泛的微血 栓形成后，阻塞了微循环的通路，使回心血量减
少；②出血可引起血容量减少，血压下降；⑧冠脉内DI C形成，可引起心肌缺血缺氧，使心肌收缩力降低，
心输出量减少；④在DIC过程中，所形成的激肽和 补体，具有扩张血管作用，从而使外周阻力显著降低；
⑤FDP的形成，加重了微血管扩张及通透性升高 ，使血浆外漏，导致有效循环血量减少。
(三)贫血
DIC时可伴有一种 特殊类型的贫血，即微血管病性溶血性贫血。这种贫血除具有溶血性贫血的一般特
征外，外周血涂片中可 发现一些呈盔形、星形、新月形、不规则形等形态特殊的红细胞及红细胞碎片。目
前认为，引起红细胞形 态改变的主要原因是由于在DIC过程中，微血管内形成条索状纤维蛋白网，当循环
中红细胞通过这些纤 维蛋白网时，被切割、挤压、扭曲而变形，或被破坏成大小不一的碎片。如在病人血
液涂片中观察到上述 异常红细胞，则有助于DIC的诊断。
(四)器官功能衰竭
微血管中形成 的微血栓，可阻塞相应部位的微血流，重者可造成组织器官的缺血性坏死和出血，严重
的坏死性病变可引 起器官功能衰竭。如果微血栓发生在肾，则引起双侧肾皮质坏死和急性肾功能衰竭，出
现少尿、无尿及氮 质血症；如果肺受累，可引起肺水肿、肺出血，出现呼吸困难，严重时发生呼吸衰竭；
消化系统受累则出 现恶心呕吐、腹痛腹泻和消化道出血等；DIC累及垂体时，由于垂体坏死可发生性腺功
能减退；累及肾 上腺皮质时，可发生急性肾上腺皮质功能衰竭；累及脑时可出现神志模糊、嗜睡、昏迷、
惊厥等神经精神 症状。冠状动脉内微血栓形成，可发生心肌梗死，导致心力衰竭。
四、实验室诊断的病理学基础
DIC的诊断尚无简单而准确的诊断方法，主要根据病史、临床表现、化验检查和治疗反应等综 合判断。
现将常用的化验检查方法分述如下：
(一)血小板计数
DI C病人约有90％血小板减少，可减少到10×109／L以下，这是由于血小板破坏过多和血小板聚集
的结果。
(二)血浆凝血因子测定
1.凝血酶原时间测定是测定在血浆中 加入组织凝血激酶，使凝血酶原转变成凝血酶从而引起凝固所需
的时间。DIc时由于凝血因子被大量消 耗使凝血酶原时间延长。
2.纤维蛋白原含量测定 急性DIC时由于广泛性微血栓形成和 纤维蛋白溶解系统活性增强，大量纤维
蛋白原被消耗而使其含量显著降低。纤维蛋白原低于lg／L时有 诊断价值。
(三)纤维蛋白溶解活力测定
1.凝血酶时间是于血浆中加入 标准化凝血酶液后的血浆凝固时间，正常16～18秒。当血中肝素样抗
凝物质增多或出现FDP时可出 现凝血酶时间延长。
2.血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验) 正常人旱阴性反应，DIc病人呈阳性反应。提示该病人血中FDP
含量增多。

3．优球蛋白溶解时间 在DIC病人中、晚期，优球蛋白溶解时 间明显缩短(正常>2小时)，提示血中
纤维蛋白溶解活性增高。
上述六项检查中，前三项中有两项加上后三项中有一项阳性者，结合临床即可诊断为DIC。
五、防治原则
(一)防治原发疾病
预防和迅速去除引起DIC的病因 是防治DIC的根本措施。如控制感染、抢救休克、清创和取出死胎等，
对防治DIC均可收到良好的效 果。
(二)改善微循环
对DIC病人及时纠正微循环障碍，疏通微血栓阻塞的 微循环，以增加重要器官的血流灌注。因此对微
循环动脉血灌注不足的病人，在充分补足血容量的基础上 ，适当地使用舒血管药物解除血管痉挛，及早应
用肝素抗凝以阻止新血栓形成，应用潘生丁等抑制血小板 粘附和聚集。栓塞症状明显者，酌情使用溶栓剂
(如尿激酶)等。
(三)重建凝血与纤维蛋白溶解间的动态平衡
DIC时，由于大量凝血因子及血小板消耗，因 此在病情控制或使用肝素治疗后，以及在恢复期可酌情
输入新鲜全血，冰冻血浆或纤维蛋白原，以利凝血 与纤维蛋白溶解之间恢复新的平衡。
第十章肿 瘤
一、肿瘤的概念
肿瘤是机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞异常增生而形成的新牛物，这种新生物常表现
为局 部肿块。
肿瘤细胞是从正常细胞转变而来的，当它变为肿瘤细胞后，就表现出不同程度地丧失 了分化成熟的能
力和相对无限制地生长两大特征。分化不成熟使瘤细胞呈现异常的形态、代谢和功能。瘤 细胞呈相对无限
制地生长，使它与整个机体不协调。肿瘤常压迫、破坏其邻近组织、器官，恶性肿瘤还可 发生转移，甚至
造成机体死亡。近年认为致瘤因素可能是作用于细胞的遗传物质(DNA)，使之产生结 构和(或)功能的变异。
这种遗传物质的改变随着细胞的分裂可传给子代细胞，即使致瘤因素消失，瘤细 胞的异常增牛特性仍能继
续存在。
肿瘤性增生与生理情况下以及在炎症及组织损伤修复时的增生不同，其增生时机体有害无益。
二、肿瘤的特性
(一)肿瘤的形态与结构
1．肿瘤的形态
(1)形状：肿瘤的形状与肿瘤的发生部位、组织来源、生长方式和肿瘤的性质等有关。生长在皮肤、
粘 膜表面的良性肿瘤常向表面突出生长，可呈乳头状、息肉状、菜花状或蕈状。恶性肿瘤除向表面突出生
长 呈上述各种形状外，同时还向深部组织生长、浸润，其表面易发生坏死而形成溃疡。
生长在深 部组织的良性肿瘤常呈结节状、分叶状、囊状，且与周围正常组织分界清楚，一般都有较完
整的包膜；恶 性肿瘤多呈不规则结节状或蟹足状，与周围分界不清，无包膜或包膜不完整。
(2)大小：肿 瘤的大小很不一致。小者肉眼不能察见，只有在显微镜下才能发现，如原位癌；大者瘤
体可重达数公斤。 肿瘤的大小取决于肿瘤的性质、发生部位和生长时间的长短。良性瘤生长缓慢，如生长
时间较长，肿瘤可 长得很大，由于恶性瘤对机体危害严重，体积巨大者反而少见。生长在体表和体腔(如
腹腔)内的良性肿 瘤，有时可以长得较犬；生长在致密组织或狭小腔道(如颅腔)内的肿瘤，体积增长常受
到一定的限制。
(3)颜色：肿瘤一般呈灰白色，富于血液的肿瘤呈灰红色，脂肪瘤呈黄色，黑色素瘤可呈灰黑 色。如
肿瘤发生出血、坏死，可呈暗红色或灰黄色。
(4)硬度：肿瘤的硬度一般与 肿瘤的成分、问质多少有关。如脂肪瘤质较软，骨瘤质硬，间质多者质
硬，实质丰富者质软。
(5)数目：肿瘤多为单个，但也可同时或先后在多处发生同一类型的肿瘤，例如子宫平滑肌瘤。

2.肿瘤的结构 通常肿瘤在显微镜下均可分为实质与问质两部分。
(1)肿瘤的实质：即肿瘤细胞，是肿瘤的主要成分，它决定肿瘤的性质和特征。也体现肿瘤的 组织来
源。多数肿瘤只有一种实质，少数可由两种或多种实质构成，如乳腺的纤维腺瘤，含有纤维组织和 腺上皮
两种实质，畸胎瘤含有多种不同的实质。
(2)肿瘤的间质：一般由结缔组织 及血管构成，有时可有淋巴管。一般认为肿瘤没有神经支配。肿瘤
的间质成分不具特异性，它构成肿瘤的 支架，起支持和营养肿瘤实质的作用，尚有限制肿瘤生长的作用。
此外，间质中可有淋巴细胞、单核细胞 浸润，这是机体对肿瘤组织免疫反应的一种表现。
(二)肿瘤的异型性
肿 瘤组织无论在细胞形态和组织结构上．都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异
型性。 肿瘤的异型性是肿瘤组织成熟程度(即分化程度)在形态结构上的表现。机体细胞、组织从幼稚到成
熟阶 段的生长发育过程称为分化。肿瘤的异型性愈小，说明它和正常组织相似，表示瘤组织成熟程度高，
即分 化程度高；反之，异型性愈大，表示瘤组织分化程度愈低。肿瘤的异性型是诊断肿瘤，区别其良、恶
性的 主要组织学依据。恶性肿瘤常具有明显的异型性。
根据恶性肿瘤组织异型性即分化程度的高低 ，一般可将恶性度分为三或四级，如将分化较好(高分化)
的列为I级，属低度恶性；分化中等的列为Ⅱ 级，属中度恶性；分化低的列为Ⅲ级，属高度恶性。
1.肿瘤细胞的异型性 良性肿瘤细胞 分化程度高，异型性不明显，一般都与其起源的正常细胞相似，
如平滑肌瘤的瘤细胞与平滑肌细胞十分相 似。
恶性肿瘤细胞分化程度低，异型性明显，表现为以下三个方面。
(1)瘤细胞 的多形性：即瘤细胞的形态及大小不一致。大多数恶性肿瘤细胞的体积比正常细胞大(分化
很差的瘤细胞 ，体积也可较小)。各个瘤细胞的大小和形态又很不一致，有时可出现瘤巨细胞。
(2)核的多形性： 即瘤细胞核的大小、形状及染色不一致。细胞核体积增大，胞核直径与细胞直径的
比例增大，核的形状不 规则，大小不一，可出现巨核、双核或多核。核染色加深(胞核内DNA增多)，染色
质颗粒常堆积在核 膜下，使核膜增厚。核仁肥大，数目增多。核分裂象增多，且可有病理性核分裂。
(3)胞质的改变：胞质多呈嗜碱性。
上述瘤细胞的改变，特别是胞核的改变，常为恶性肿瘤 的重要特I征。脱落细胞学检查主要根据肿瘤
细胞的异型性进行诊断。
2.肿瘤组织结构的异型性 即组织结构与其起源组织不尽相同，但仍与起源组织有相似之处。良性肿
瘤的细胞异型性不明显，但有组织结构异型性，表现为组织结构排列不规则。如平滑肌瘤的瘤细胞束大小
不一、纵横交错呈编织状。由腺上皮发生的腺瘤，瘤细胞构成的腺腔大小、形状不甚规则，数目增多。由
于良性肿瘤组织结构与起源组织相似，故可判断其来源。
恶性肿瘤的组织结构异型性尤为明显 ，瘤细胞排列紊乱失去正常的层沃(极性消失)和结构。如从腺上
皮发生的恶性瘤——腺癌，其腺腔大小 不等，形状不规则，排列紊乱，腺上皮细胞层次增多，甚至腺腔消
失。
（三)肿瘤的生长与扩散
1．肿瘤的生长
(1)肿瘤的生长方式：
1)膨胀性生长：这是大多数良性瘤的生长方式。瘤细胞增生向周围扩展，瘤体逐渐增大似膨胀 的气球，
挤压周围正常组织，常形成纤维包膜，与周围组织分界清楚。触诊时肿瘤可以移动，境界清楚， 手术易摘
除干净，术后不易复发。
2)浸润性生长：这是大多数恶性肿瘤的生长方式 。恶性瘤细胞如同树根长入泥土一样直接侵入周围正
常组织，不形成包膜，与周围组织没有明显的界限。 触诊时肿瘤固定，不易移动，境界不清，手术时应扩
大切除范围，但有时术后还会复发。
3)外生性生长：发生在体表、体腔或自然管道(消化道、泌尿生殖道等)表面的肿瘤，常向表面生长，
形成乳头状、菜花状等。良性瘤和恶性瘤都可呈外生性生长，但恶性瘤在外生性生长的同时，还不同程度
的向基底部浸润性生长。
生长方式是判断肿瘤良、恶性的重要依据。

(2)肿瘤的生长速度：分化好的良性瘤生长较缓慢，常有几年甚至 几十年的病史。分化差的恶性瘤生
长较迅速，短期内即可形成肿块，且由于血液供应不足，易发生坏死、 出血等继发改变。如果一个长期存
在、生长缓慢的良性肿瘤，其生长速度突然变快，应考虑其恶变的可能 。
2．肿瘤的扩散 具有浸润性生长的恶性肿瘤，不仅可以在原发部位继续生长、蔓延，而 且还可通过
各种途径扩散到邻近组织以至身体其他部位继续生长。扩散的方式有以下两种。
(1)直接蔓延：恶性瘤细胞由原发部位沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣直接延伸扩展至邻近器
官 、组织，并继续生长，称为直接蔓延。如晚期乳腺癌可直接蔓延到胸肌，侵入胸膜甚至到达肺。
(2)转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔被带到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类
型 的肿瘤，此过程称为转移。转移所形成的肿瘤，称为转移瘤或继发瘤。转移是恶性瘤的一个重要特征。
转 移途径有以下三种。
1)淋巴道转移：是癌的主要转移途径。癌细胞侵入淋巴管形成癌细胞栓 子，随淋巴液流动，首先到达
引流区局部淋巴结，使淋巴结肿大、变硬，切面呈灰白色。局部淋巴结发生 转移后，常可继续向其他淋巴
结转移或经胸导管进入血流再继发血道转移。
2)血道 转移：是肉瘤的主要转移途径。瘤细胞侵入血管后，随血液运行到远隔器官继续生长形成转移
瘤。瘤细胞 多经静脉入血，少数也可经淋巴管入血。进入血液中的瘤细胞先附着于血管内膜，形成瘤细胞
栓子，继续 繁殖并穿破血管壁，侵入周围组织继续生长，才能形成转移瘤。侵入体静脉的瘤细胞，往往经
右心在肺内 形成转移瘤；侵入肺静脉的瘤细胞，可经左心随主动脉血流在全身各器官(脑、骨、肾等)转移；
侵入门 静脉系统(消化道肿瘤)的瘤细胞多在肝发生转移瘤。血道转移瘤形态特点为多发性(有时也可单
发)， 多呈圆形，边界清楚。
3)种植性转移：内脏器官的恶性肿瘤侵及浆膜面时，瘤细胞可以脱落 ，象播种一样，种植在邻近或远
隔器官的表面，形成转移瘤。如胃癌细胞穿透浆膜种植在腹膜、大网膜和 卵巢等处形成转移瘤。浆膜被瘤
细胞浸润后可引起浆膜腔血性积液，抽取积液检查常可找到癌细胞，对诊 断有一定价值。
临床上在进行恶性肿瘤切除手术及各种活检和穿刺检查时，应严格遵守手术操 作规程，避免癌细胞污
染，防止医源性种植性转移的发生。
(四)肿瘤的代谢特点
1．核酸代谢 肿瘤组织合成DNA和RNA的能力均较正常组织增强，特别在恶性瘤细胞中 ，DNA和RNA
的含量均有明显的增高。DNA与细胞的分裂繁殖有关；RNA与细胞的蛋白质合成及 生长有关。因此，核酸
增多是肿瘤迅速增生的物质基础。
2．蛋白质代谢肿瘤组织特 别是恶性肿瘤的蛋白质合成代谢及分解代谢均增强，但合成代谢超过分解
代谢，甚至可夺取正常组织的蛋 白质分解产物，合成肿瘤本身所需要的蛋白质，结果可使机体严重消耗而
致恶病质，而肿瘤却不断生长。
肿瘤组织还可以合成肿瘤蛋白，作为肿瘤相关抗原，引起机体的免疫反应。有的肿瘤蛋白与胚胎 组织
有共同的抗原性，称为肿瘤胚胎性抗原。例如，肝细胞癌能合成胎儿肝细胞所产生的甲种胎儿蛋白， 检查
这种抗原可帮助临床诊断。
3．酶系统肿瘤组织酶的变化只有含量或活性的改变 。一般恶性瘤组织均有氧化酶减少，蛋白分解酶
增加。其他酶类改变则不同肿瘤有所不同，如前列腺癌组 织中酸性磷
酸酶明显增加，骨肉瘤组织中碱性磷酸酶增加等。
4．糖代谢大多数正 常组织的糖代谢在有氧条件下进行氧化分解获取能量，只有在缺氧时才进行糖酵
解。而肿瘤组织，尤其是 恶性肿瘤，即使在有氧条件下，仍采取糖酵解获取能量。糖酵解亢进是肿瘤组织
代谢最显著的特点之一。
(五)肿瘤的复发
肿瘤经过一定治疗后，残留于组织内的瘤细胞又生长繁殖 ，在原发部位重新长成与原发瘤相同的肿瘤，
此现象称为肿瘤的复发。由于恶性肿瘤具有浸润性生长的特 性，易复发。某些与周围分界不清的良性瘤，
如神经纤维瘤，术后也有复发的可能。
三、肿瘤对机体的影响
肿瘤对机体危害的程度主要与肿瘤的性质、生长时间、生长部位等有关。

(一)良性肿瘤对机体的影响
良性瘤对机体影响较小，一般只起局部压迫、阻塞作用。如生长 在消化管的良性瘤可引起消化管的阻
塞、狭窄或扭转。但生长在重要器官部位时，可引起严重后果。如生 长在颅内或脊椎管内的良性瘤，可压
迫脑或脊髓，引起颅内压增高及相应的神经系统症状。内分泌腺的良 性肿瘤常因能过多产生某种激素而产
生全身影响，如胰岛细胞瘤分泌过多的胰岛素，可引起血糖过低。
(二)恶性肿瘤对机体的影响
恶性肿瘤除引起局部压迫和阻塞外(如食管癌引起吞咽困难，肺癌引起呼吸困难等)，还可有以下危害。
1．破坏组织器官的结构和功能 如骨肉瘤可引起病理性骨折，晚期肝癌破坏肝组织，引起肝 功能损
害。恶性肿瘤常发生转移，是恶性肿瘤重要致死原因之一。
2．出血和感染恶 性肿瘤生长迅速，常因血液供应不足使肿瘤组织发生坏死、出血。如肝癌破裂引起
大出血可致病人死亡。 子宫颈癌表面坏死继发感染，可有恶臭的血性分泌物排出。
3．疼痛 恶性肿瘤晚期，由于 肿瘤局部压迫或侵犯神经，可引起相应部位的疼痛。如肝癌的肝区疼
痛；鼻咽癌侵犯三又神经引起头痛等 。
4．发热 肿瘤代谢产物、坏死分解产物或继发感染等毒性产物被吸收可引起发热。
5．恶病质即出现进行性消瘦、贫血和全身衰竭状态，多见于晚期恶性肿瘤患者。其发生机制可 能与
出血、感染或肿瘤坏死分解产物引起机体代谢紊乱有关。此外，肿瘤生长迅速，消耗机体大量营养物 质，
进食和消化吸收功能障碍，使营养物质摄入减少。晚期癌引起的疼痛，影响患者进食及睡眠等，也是 促进
恶病质发生的因素。
四、良性肿瘤与恶性肿瘤的区别
根据肿瘤的分化 程度及对机体的危害程度不同，肿瘤可分为良性肿瘤与恶性肿瘤两大类。正确认识和
区别肿瘤的良、恶性 ，关系到病人的治疗与预后，具有重要的临床意义。
良性肿瘤与恶性肿瘤的根本区别在于肿瘤 细胞的分化成熟程度。一般通过活体组织检查、结合临床表
现可资鉴别。
上述良、恶 性肿瘤的区别要点的任何一点都不是绝对的，要综合分析作出正确的结论。肿瘤的良、恶
性也并非一成不 变，有些良性肿瘤有时可转变为恶性肿瘤，称为良性肿瘤恶性变，如卵巢浆液性乳头状囊
腺瘤的恶性变。 此外，有些肿瘤生物学特性介于良、恶性之间，又称为交界性肿瘤。
五、肿瘤的命名与分类
(一)肿瘤的命名原则
肿瘤的命名应能反映肿瘤的性质、组织来源及发生部位，有时也结合大体或显微镜下的形态进行命名。
1.良性肿瘤的命名 良性肿瘤通常称为瘤，其命名一般是在其来源组织名称之后加“瘤”字。如来源
于纤维组织的称为纤维瘤；来源于腺上皮的称为腺瘤等。有时还可结合形态特点命名，如来自上皮组织呈
乳头状突起的称为乳头状瘤。
2.恶性肿瘤的命名 恶性肿瘤根据其组织来源不同，一般分为癌和肉瘤两大类，其中以癌最多见。
(1)癌)：从 上皮组织发生的恶性肿瘤称为癌。其命名是在发生肿瘤的部位或来源组织名称之后加“癌”
字。按发生肿 瘤的部位不同，有肝癌、胃癌等命名；按来源组织上皮种类的不同，有鳞状细胞癌、腺癌等。
(2)肉瘤：从间叶组织(包括纤维、肌肉、脂肪、脉管、骨、软骨以及淋巴造血组织等)发生的恶性肿
瘤称为肉瘤。其命名是在来源组织名称之后加“肉瘤，，二字。如骨肉瘤、纤维肉瘤等。
癌是指上皮组织的恶性肿瘤，但一般人所说的“癌症”，习惯上常泛指所有的恶性肿瘤。
少数 恶性肿瘤不按上述原则命名。如有些来源于幼稚组织及神经组织的肿瘤以“母”细胞瘤命名。例
如，神经 母细胞瘤、肾母细胞瘤等。有些恶性肿瘤由多种成分组成或组织来源尚有争论者，则在肿瘤的名
称之前再 冠以“恶性”二字。如恶性畸胎瘤、恶性黑色素瘤等。个别恶性肿瘤以人名命名，例如，霍奇金
(Hod gkin)病、尤文(Ewing)瘤等。白血病、精原细胞瘤则为习惯沿用的名称，实际是恶性肿瘤。
六、癌和肉瘤的区别
癌是人类常见的一类恶性肿瘤，多见于老年人。从皮肤或粘膜上 皮发生的癌常呈蕈状、息肉状或菜花
状，表面常有坏死及溃疡形成；发生在器官内部或组织深部的癌常为 不规则结节状或呈蟹足状向周围组织
浸润。癌组织质地较硬，切面呈灰白色，较干燥。镜下，癌细胞排列 成片块状、条索状或腺管状结构称癌

巢，癌巢与间质分界清楚。癌多经淋巴道转移，到晚期可发生血道转移。
肉瘤较癌少 见。可发生于任何年龄，但常见于青少年。肿瘤外形多呈不规则结节状或分叶状，可有不
完整的包膜，质 地较软。切面呈粉红色，均匀细腻，如鱼肉状。镜下，肉瘤细胞弥散排列，无巢状结构，
瘤细胞与间质分 界不清。肿瘤间质的结缔组织少，但血管丰富，故肉瘤常经血道转移。
癌与肉瘤各有特点，正确掌握癌与肉瘤的特点对临床诊断及治疗均有实际意义。
七、癌前病变、原位癌、早期浸润癌
(一)癌前病变
癌前病变是指一类具有癌变潜 在可能性的良性病变，如长期不治愈有可能转变为癌。早期发现与及时
治疗癌前病变对肿瘤的预防具有重 要意义。常见的癌前病变有以下几种。
1．乳腺囊肿病病变主要为乳腺小叶导管和腺泡上皮细 胞的增生和囊性变，其伴有导管内乳头状增生
者较易发生癌变。
2．结肠多发性息肉病本病往往有家族史，大多数病例可恶变为腺癌。
3．慢性溃疡 慢性胃溃疡患者约1 %可发生癌变。慢性皮肤溃疡边缘反复增生细胞的基础上可发生鳞
状细胞癌。
4．慢性萎缩性胃炎 胃粘膜腺体可发生肠上皮化生，此种改变与胃癌的发生有一定的关系。 ’
上述癌前病变如不及时治疗，其中少数可发展为癌。但必须指出，并不是所有的癌都可见到 明显的癌
前病变。
(二)原位癌
原位癌指上皮性恶性肿瘤局限于 粘膜卜皮层内(包括腺体)或皮肤表皮层内，尚未浸润到粘膜下层或真
皮。例如，子宫颈、食管等处的原 位癌。原位癌是一种早期癌，因上皮内无血管或淋巴管，故原位癌不发
生转移。原位癌继续发展可变为浸 润癌。少数原位癌可以长期保持其原位癌结构，甚至可以消退。一般认
为，对原位癌及早治疗可防止发展 为浸润癌，从而提高癌的治愈率。
(三)早期浸润癌
原位癌如突破基膜发 生浅的浸润(上皮层下不超过3-5mm)又无局部淋巴结转移，称为早期浸润癌。如
能及时进行手术治 疗，预后较好，其生存期与原位癌基本相近。
九、肿瘤的病因学与发病学
肿瘤的病 因学是研究引起肿瘤的始动因素；肿瘤的发病学研究肿瘤的发生机制与发生条件，对于消灭
肿瘤和预防肿 瘤有重要意义。目前，虽已有不少这方面的资料积累，但至今尚未能完全阐明。
肿瘤 的病因十分复杂，既包括外界环境中的各种刺激因素，也包括机体内部的某些潜在因素。近年来
提出了肿 瘤的综合病因学说，认为绝大多数肿瘤常是多种因素综合作用下发生的。
(一)外界致癌因素
人类肿瘤病因中绝大多数与外界因素有关，是主要致癌因素，因此，消除污染•改善环境条件， 对预
防肿瘤的发生有重要意义。
1．化学致癌因素 动物实验证明，化学致癌物有1000余种，与人类恶性肿瘤密切有关者有30余种。
(1) 多环芳烃：具有强致癌作用的物质有3，4一苯并芘、苯蒽、甲基胆蒽等。此类物质小剂量即引起
局部细 胞癌变，如涂擦皮肤可引起皮肤癌，注射于皮下则引起肉瘤。3，4一苯并芘广泛存在于煤焦油、沥
青、 烟草燃烧烟雾、不完全燃烧的脂肪及用烟熏制的鱼、肉中。
(2)氨基偶氮染料：如用人造黄 色染料奶油黄(二甲基氨基偶氮苯)长期饲喂大鼠可致肝癌。此类物质
致癌特点是经过代谢使远隔器官发 生癌。
(3)芳香胺类：苯胺印染厂工人膀胱癌的发病率较高，是由于长期吸入苯胺的衍化物 乙萘胺所致。此
外，联苯胺也有较强的致膀胱癌作用。
(4)亚硝胺类：亚硝胺类物 质具有很强的致癌作用，根据动物实验，亚硝胺可引起多部位的肿瘤。亚
硝胺化合物在自然界中分布虽少 ，但合成亚硝胺的前身物，如硝酸盐、亚硝酸盐和二级胺却广泛存在。如
鱼肉类、谷类、食品和烟草等均 有发现。亚硝酸盐和二级胺在体外或胃内能合成亚硝胺。
(5)真菌毒素：其中以黄曲霉毒素 B1致癌性最强，可诱发实验动物的肝癌。黄曲霉毒素广泛存在于霉
变的花生、玉米及谷类中。

(6)其它：铬、镍、砷与恶性肿瘤的发生有关。
2．物理因素
(1)电离辐射：长期接触X线及镭、铀等放射性同位素可以引起肺癌、皮肤癌、白血病等。
(2)紫外线：紫外线长期过量照射引起皮肤癌。
(3)慢性刺激：慢性机械性刺激或炎症刺 激与肿瘤发生有密切关系。如子宫颈癌多见于子宫颈撕裂伴
慢性子宫颈炎妇女；舌癌常发生在与龋齿、断 牙或假牙托长期摩擦之处。慢性刺激目前被认为有促恶性变
作用。
3．生物致癌因素
(1)病毒：目前已有大量资料表明，人类某些肿瘤的发生与病毒有关。非洲伯基特(Burk itt)淋巴瘤与
EB病毒有关。人类的某些肿瘤，如白血病、乳腺癌、霍奇金淋巴瘤及某些肉瘤的瘤细 胞内，有时能在电子
显微镜下看到病毒样颗粒。有些肿瘤如鼻咽癌、子宫颈癌患者的血清中还可测得相应 的抗病毒抗体。因此，
人类肿瘤病毒病因值得重视。但迄今人类尚不能用这些“肿瘤病毒”诱发肿瘤。
(2)寄生虫：华支睾吸虫病患者有时可合并胆管型肝癌。结肠血吸虫病患者可合并结肠癌。但 至今尚
未证实寄生虫与肿瘤之间确切关系。
(二)影响肿瘤发生的内在因素
1．遗传因素 动物实验已证明遗传因素在动物肿瘤发生中起着重要的作用，其决定因素是动 物的基
因型。人类某些肿瘤有明显的家族倾向，如视网膜母细胞瘤、结肠多发性息肉病等，有人认为其发 生可能
是由于有一个缺陷的基因遗传所致。
2．激素因素 内分泌腺功能紊乱时， 某些激素持续地作用于敏感的组织，可导致某些组织、细胞增
生与恶变，因而激素与某些器官肿瘤的发生 、发展有密切关系。有致癌作用的激素有卵巢的雌激素，垂体
的促性腺激素、促甲状腺激素等。如乳腺癌 的发生、发展可能与雌激素分泌过多有关。
3．机体的免疫状态 机体的免疫状态与肿瘤的 发生、发展有关。当机体免疫功能降低时，肿瘤的发
生则有所增加，如先天性免疫缺陷患者、器官移植长 期使用免疫抑制剂者或有后天获得性免疫缺陷的艾滋
病患者，恶性肿瘤的发病率较一般人群明显增高，且 大多发生淋巴瘤。
机体对肿瘤的免疫应答有细胞免疫和体液免疫两种。目前已知肿瘤免疫以细 胞免疫为主。肿瘤患者的
淋巴细胞，对自体肿瘤或异体同种肿瘤细胞有抑制作用，而对正常细胞或其他肿 瘤则不呈现抑制作用；反
之，正常人的淋巴细胞无此抑制作用。
正常细胞转变为恶性肿瘤细胞的过程称为恶性变。目前对恶性变机制提出三种学说。
l.基因 突变学说此学说认为细胞恶变是体细胞基因突变的结果。根据近代分子遗传学的概念，细胞的
形态和功能 是由基因的遗传信息决定的。恶变是由于敏癌物质的作用，引起细胞内遗传物质DNA发生了结
构变化， 从而使正常细胞获得新的遗传特性，转变为恶性细胞，表现为分裂繁殖能力增强和分化成熟能力
减弱，这 些改变是难于逆转的。
2．基因表达失调学说此学说认为恶变的原因不是基因结构的改变，而 是由于致痛物质的作用引起基
因表达的调控失常，使细胞分裂和分化的调控失常，则导致细胞持续分裂并 失去分化成熟的能力，从而发
生恶性变。此学说认为基因表达的变化在一定条件下是可以逆转的。
3.癌基因学说此学说认为人体细胞中有处于抑制状态的原癌基因存在，但在理化性或病毒性致 癌因素
作用下，可被激活为活化的癌基因，进而使细胞DNA结构改变，影响蛋白质和酶的合成，导致细 胞转化和
恶变。
十、肿瘤的病理学检查
肿瘤的病理学检查是极其重要的检查方法之 ，病理学检查可以确定肿瘤的诊断、组织来源、性质和
范围等，为临床治疗提供重要的依据。
(一)细胞学检查
常用阴道分泌物涂片检查子宫颈癌；痰涂片检查肺癌；胸、腹水离 心后涂片检查胸、腹腔的原发或转
移癌；胃刷片检查胃癌；肿物穿刺细胞学检查乳腺癌等。
(二)活体组织检查
活体组织检查是诊断肿瘤最准确可靠的方法。近年来各种内窥镜广泛应用 于临床，不但可以直接观察

某些体内肿瘤的外观，还可以准确地取材，提高了活检诊断的阳性率。
此外尚有免疫组织化学检查、组织化学方法、电子显微镜检查、流式细胞术等。
第十一章缺 氧
一、缺氧的概念
氧是正常生命活动不可缺少的物质。静息状态下，成年人每 分钟耗氧量约为250ml，活动时，耗氧量
增加，但人体内贮存的氧仅为1．5L，人一旦呼吸、心跳 停止，数分钟内就可死于缺氧。因此缺氧是临床
上极常见的病理过程，是多种疾病引起死亡的直接原因。
任何原因使组织供氧不足或用氧障碍，以致引起机体的功能、代谢和形态结构发生的异常改变称为缺
氧。
机体组织进行新陈代谢，需要有足够的血氧流量。决定血氧流量的基本因素有：
1．血氧分压(PO。) 为溶解于血液中的氧分压所产生的张力。正常成人动脉血氧分压(Pa()2)为< br>13．3kPa(100mmI-Ig)，静脉血氧分压(Pv02)为5．33kPa(40mmt- Ig)。动脉血氧分压取决于吸入气体的氧
分压和肺的呼吸功能状态。
2．血氧容量 为每升血液中Hb被氧充分饱和时的最大结合氧量，它取决于血液中Hb的质和量。血
氧容量正常为20 0ml／L。
3．血氧含量 为每升血液中的实际含氧量，包括实际与Hb结合的氧和溶解在血浆中的氧。正常动脉
血氧含量约为1 90ml／L，静脉血氧含量约为140ml／L。血氧含量取决于血氧分压和血氧容量。
4．血氧饱和度是指血红蛋白被氧饱和的程度，为血氧含量与血氧容量的百分比值。正常人动脉血氧
饱和度约为O．95，静脉血氧饱和度约为0．70。血氧饱和度主要取决于血氧分压的高低。
5．动静脉血氧差 为动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的差值，正常人为50 ml，／L。它反映组
织对氧的消耗量。
6．氧离曲线 为血氧饱和度与血氧分压 之间的关系曲线。红细胞内2，3一二磷酸甘油酸(2，3一DPG)
增多，酸中毒，cOz增多及血温 增高，可使Hb与O。的亲和力降低，以致在相同氧分压下血氧饱和度降低，
氧离曲线右移，反之则左移 (图ll一1)。
二、缺氧的类型、原因和特点
氧从外界空气中吸入，弥散入血， 再与血红蛋白结合由血液循环输送到全身，到最终被组织、细胞利
用，其中任何一个环节发生障碍都能引 起缺氧。缺氧的发生可以是急性，也可以是慢性。根据缺氧的原因
和血氧变化特点，一般分为四种类型。
(一)乏氧性缺氧(低张性缺氧)
乏氧性缺氧主要是指动脉血氧分压过低，氧含量减少，以致组织供氧不足。
1．原因
(1)吸入气中氧分压过低；见于攀登海拔3000m以上的高原或高空飞行时防护不佳，或通 风不良的坑
道、矿井中作业和吸入低氧混合气体等。
(2)外呼吸功能障碍：由于肺的通气功能障碍或换气功能障碍所致。
(3)静脉血分流入动 脉：见于某些先天性心脏病，如伴有肺动脉高压的室间隔缺损，出现右向左分流，
未经氧合的静脉血流入 左心或动脉，导致动脉血氧分压过低。
2．血氧变化特点 此型缺氧，血氧容量正常；动脉 血氧分压、氧含量和血氧饱和度均降低；动静脉
血氧差接近正常或略缩小，病人可出现不同程度的紫绀。
(二)血液性缺氧(等张性缺氧)
血液性缺氧主要由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧容量减少，血氧含量降低。
1．原因
(1)血红蛋白的量减少：见于各种原因的贫血。
(2)血红蛋白的质改变：主要是形成变性血红蛋白。
1)一氧化碳中毒：一氧化碳与血红蛋 白的亲和力较氧大210倍，因此只要吸入气体中有少量的一氧化
碳，就足以形成大量的碳氧血红蛋白， 使血红蛋白失去携带氧的能力。此外，一氧化碳还能抑制红细胞内

的糖酵解，使2，3一DPG减少，氧离曲线左移，氧的释放减少，加重组织缺氧。
2)高铁血红蛋白血症：亚硝酸盐、硝基苯、磺胺类、高锰酸钾、苯胺等中毒时，可使血红蛋白的二价
铁 氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白不能携氧，使血氧含量降低。不新鲜的蔬菜或新腌渍
的 咸菜，含有较多的硝酸盐，在肠内经细菌作用变为亚硝酸盐，如食入过多，可引起肠源性高铁血红蛋白
血 症(或称肠源性紫绀)。
2．血氧变化特点此型缺氧由于吸入气体中氧分压和呼吸功能正常， 所以动脉血氧分压正常；由于血
液携带氧能力降低，故血氧容量和血氧含量降低；动静脉血氧差常小于正 常；无紫绀表现。一氧化碳中毒
者皮肤粘膜呈樱桃红色，高铁血红蛋白血症患者皮肤粘膜呈咖啡色或青石 板色。
(三)循环性缺氧(低血流性缺氧)
循环性缺氧是指由于全身或局 部血液循环障碍，使供给组织的血流量减少而引起的缺氧。其中因动脉
血流入组织不足而产生的称为缺血 性缺氧，因静脉回流不畅而引起的称为淤血性缺氧。
1．原因
(1)全身性血液循环障碍：如心力衰竭、休克等。
(2)局部性血液循环障碍：如动脉硬化、脉管炎、血栓形成、栓塞、局部血管痉挛或受压等。
2．血氧变化特点此型缺氧，动脉血氧分压、血氧容量、血氧含最和血氧饱和度正常；由于血流缓慢，
血 液流经毛细血管的时间延长，组织从血液中摄取氧增多，故静脉血氧分压、氧含量和血氧饱和度下降；
动 静脉血氧差增大；由于血流缓慢，组织从血液中摄取的氧量增加使毛细血管中脱氧血红蛋白增多，而出
现 紫绀。
(四)组织性缺氧(组织中毒性缺氧) 组织性缺氧是指各种原因引起生物氧化障碍，使组织、细胞利用
氧的能力降低引起的缺氧。
1．原因
(1)组织中毒：某些毒物如氰化物中毒时，氰化物中的氰基迅速与氧化型细胞色素 氧化酶的三价铁结
合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，使其不能还原成含二价铁的还原型细胞色素氧化酶 ，而失去传递电子
的功能，结果呼吸链中断，生物氧化不能进行。
(2)维生素缺乏 ：某些维生素(如维生素Bl、维生素B：、泛酸和尼克酰胺)是构成体内氧化酶系统的必
需原料，这些 维生素的严重缺乏，可使氧化酶合成减少，生物氧化过程发生障碍。
2．血氧变化特点 此 型缺氧，动脉血氧分压、血氧含量、血氧容量和血氧饱和度正常；由于组织不
能充分利用氧，故静脉血氧 分压、氧含量和血氧饱和度高于正常；动静脉氧差明显小于正常；由于毛细血
管内氧合血红蛋白高于正常 ，病人皮肤、粘膜呈鲜红色或玫瑰红色。。缺氧虽可分为以上四种类型，但临
床上所见缺氧往往是两种或 两种以上缺氧同时存在或相继出现。如心力衰竭病人，以低血流性缺氧为主，
但继发肺淤血、水肿时又引 起乏氧性缺氧。
三、缺氧时机体的功能和代谢变化
缺氧时，机体的功能代谢变化包 括机体对缺氧的代偿性反应和由缺氧引起的代谢与功能障碍。各种类
型的缺氧所引起的变化，既有相似之 处，又各有其特点，以下以乏氧性缺氧为例，说明缺氧对机体的影响。
(一)呼吸系统变化
动脉血氧分压降低(<8kPa)，作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，引起呼吸中枢兴奋 ，呼吸加深
加快。呼吸运动加强，不仅使肺通气量增加，还可使吸气时胸腔负压增加，促进静脉回流，增 加肺血流量，
从而加强氧的摄取和运输。
久居高原居民或慢性缺氧病人，由于外周化 学感受器对缺氧刺激的敏感性降低，代偿性呼吸运动加强
不明显。血液性缺氧和组织性缺氧，由于动脉血 氧分压正常，一般没有呼吸加强的反应。
各种类型的严重缺氧，可使呼吸中枢兴奋性降低，出 现呼吸运动减弱，甚至周期性呼吸，最后可因呼
吸中枢麻痹而呼吸停止。
(二)循环系统变化
缺氧时，由于交感一肾上腺髓质系统兴奋性增强，儿茶酚胺分泌增多，作 用于心脏[}-肾上腺素能受
体，使心率加快，心收缩性增强。加之呼吸加深加快，胸廓呼吸运动及心活 动增强，可导致静脉回流量增
加和心输出量增多。另一方面，由于皮肤、内脏血管收缩，脑和冠状血管舒 张，血液重新分布，从而保证

了脑、心的供血供氧。但是，持续严重缺氧时， 由于心肌能量代谢障碍，ATP生成减少，以及酸中毒，可
使心肌收缩力减弱，心率减慢，甚至导致心肌 细胞变性坏死，出现心律失常和心力衰竭。
缺氧时，肺泡缺氧及动脉血氧分压降低，均可引起 肺小动脉收缩，从而使缺氧的肺泡血流量减少，有
利于维持肺泡通气与血流的比例。如果肺血管广泛而持 久地收缩，则引起肺动脉高压，使右心负荷增加，
以致右心肥大，甚至出现右心衰竭。
(三)血液系统变化
1．红细胞增多急性缺氧时，因肝、脾等贮血器官收缩使贮血进入体循环 ，增加血内红细胞数目。慢
性缺氧时，肾生成促红细胞生成素增加，促进骨髓造血，红细胞产生增多，使 血液携氧能力增强，对缺氧
有一定代偿意义。
2．氧离曲线右移 缺氧时红细胞内 糖酵解增强，其中间代谢产物2，3一DPG增多；同时血液pH值
降低。这些因素可使氧离曲线右移， 使组织能从血液中摄取更多的氧。
3．脱氧血红蛋白增多 当毛细血管内脱氧血红蛋白超过 50g／L时，皮肤、粘膜呈紫蓝色，称为紫绀。
紫绀虽是缺氧常见的临床征象，但有紫绀者并不一定都 是缺氧，如真性红细胞增多症者；反之，缺氧者也
不一定都有紫绀。因此，紫绀不能作为判断缺氧的唯一 指标。
(四)中枢神经系统变化
脑组织对缺氧最为敏感，尤其是大脑皮质 。缺氧时，首先出现神经系统功能紊乱，急性缺氧时，病人
表现兴奋、判断力降低、运动不协调、头痛和 乏力等。慢性缺氧时，表现为易疲劳、注意力不集中、嗜睡，
精神抑郁等。严重缺氧可导致烦躁不安，惊 厥，昏迷甚至死亡。此外，急性严重缺氧还可以引起细胞变性、
坏死、脑细胞肿胀和脑间质水肿。脑水肿 使颅内压增高，压迫血管，可加重脑的缺氧。
(五)代谢和组织细胞变化
缺氧时，组织、细胞的代偿适应变化较缓慢。急性缺氧时，这些变化不明显。慢性缺氧时，细胞内线
粒体 数目增多，氧化还原酶活性增强，增加组织利用氧的能力；肌肉中肌红蛋白含量增加，可提高肌肉的
贮氧 量；组织中毛细血管数量增多或毛细血管网开放，缩短氧的弥散距离。所存这些变化都有利于组织、
细胞 对氧的利用。
严重缺氧时，有氧氧化减弱，ATP生成不足。同时糖酵解加强，乳酸产生增多 ，可发生代谢性酸中毒，
并导致组织、细胞的变性、坏死。
四、影响机体对缺氧耐受性的因素
年龄、机体的功能状态、营养、体育锻炼和环境温度等许多 因素，都可影响机体对缺氧的耐受性。这
些因素主要通过以下两方面起作用。
(一)机体的代谢耗氧率
机体基础代谢率高，耗氧多，则对缺氧耐受性差。例如精神过度紧张 、中枢神经兴奋，甲状腺功能亢
进、寒冷、发热等，使组织代谢加强、耗氧量增多，对缺氧的耐受性降低 。反之，代谢率低，耗氧量少，
对缺氧的耐受性就高。例如安静、中枢神经抑制、低温麻醉等，可降低组 织代谢率，提高机体对缺氧的耐
受性。
(二)机体的代偿能力
缺氧时，机 体通过呼吸、循环、血液系统的代偿反应能增加组织的供氧，并通过细胞的代偿性反应提
高氧的利用。如 果这种代偿能力减弱，对缺氧的耐受性降低。此外，代偿能力是可以通过锻炼提高的，长
期参加体力劳动 和体育锻炼，可提高心、肺功能和氧化酶活性，从而增强机体对缺氧的代偿适应能力，提
高对缺氧的耐受 性。

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